Nazran’s Blog


Kehamilan Trimester 2
April 30, 2009, 3:54 am
Filed under: Keperawatan Maternitas

2.1. Definisi Kehamilan Trimester Kedua
Yang dimaksud dengan kehamilan trimester kedua adalah masa kehamilan sejak minggu ke 14 sampai dengan minggu ke 28.

2.2. Tanda Kehamilan Trimester Kedua
Terdapat beberapa tanda dan gejala kehamilan untuk memastikan apakah seseorang benar – benar hamil atau tidak. Tanda dan gejala kehamilan ini digolongkan sesuai dengan signifikansi dalam menetapkan diagnosa positif kehamilan. Tanda – tanda tersebut dibagi menjadi : tanda subyektif, tanda obyektif dan bukti absolut kehamilan.

Berikut akan diuraikan mengenai tanda kehamilan yang terjadi dalam trimester kedua :
Tanda Subyektif
Perubahan payudara; nyeri tekan, terasa berat, pembesaran, pigmentasi dan perubahan putting. Perubahan ini sangat signifikan pada wanita yang belum pernah hamil.
Frekuensi berkemih; kongesti darah pada organ perlik meningkatkan sensitifitas jaringan. Tekanan karena perbesaran uterus pada kandung kemih menstimulasi saraf dan mentrigger keinginan untuk berkemih selama kehamilan.
Gejala gejala umum; beberapa wanita mengatakan bahwa ia merasa hamil. Terjadi perasaan mudah lelah, pusing dan membutuhkan waktu yang lebih lama untuk tidur.
Quickening; berarti perasaan pertama adanya kehidupan. Sensasi getaran ini seperti kupu – kupu terbang, dirasakan pertama kali oleh calon ibu sekitar minggu ke 22, atau minggu ke 20 pada wanita yang pernah hamil sebelumnya.

Tanda Obyektif (probabilitas)
Tanda Chadwick’s; bercak keunguan pada vagina karena meningkatnya suplai darah.
Tanda Hegar’s; melunaknya segmen bawah uterus.
Tanda Godell’s; melunaknya uterus
Perubahan uterus; pada awal bulan keempat, uterus menjadi sebesar buah jeruk, fundus uteri naik sampai tulang pubis. Pada akhir bulan kelima fundus uteri telah naik sampai ke pusat.
Ballottement; pantulan yang terjadi ketika jari pemeriksa mengetuk janin yang mengapung dalam uterus, menyebabkan janin berenang menjauh dan kemudian kembali ke posisinya semula. Hal ini terjadi sekitar kehamilan 4 sampai 5 bulan
Uterine souffle; desiran nadi yang terdengar diatas uterus hamil
Kontraksi Braxton Hicks; kontraksi yang mungkin terjadi selama masa kehamilan, tidak terasa sakit.
Perubahan abdomen; karena uterus membesar, maka secara alamiah dinding abdomen harus terdorong keluar, kulit abdomen mungkin teregang
Striae gravidarum; terjadi akibat regangan kulit, terlihat garis – garis tak teratur pada kulit abdomen.
Pigmentasi; terjadi karena pengumpulan pigmen pada kulit payudara, mula dan midline abdomen

Bukti positif (absolut)
Bukti kehamilan positif diperlihatkan ketika pemeriksa dapat :
1. mendengar bunyi jantung janin dan desiran funik (dorongan darah janin melalui tali pusat)
Denyut jantung janin dapat didengar selambatnya pada minggu kesepuluh dengan detektor nadi ultrasonografi janin, pada minggu ke 17 sudah bisa didengar melalui stetoskop. DJJ terdengar seperti detak cepat jarum jam, berdenyut 120 – 160 kali permenit.
Desiran funik jarang didengar, secara alamiah denyut terdengar bersamaan dengan denyut janin tetapi memiliki pantulan, bunyi berdesis.
2. merasakan bagian – bagian janin
Bagian janin paling cepat teraba pada minggu kelima , tetapi biasanya baru teraba kemudian
3. melihat hasil konsepsi pada ultrasonografi atau skeleton janin pada gambaran X-ray
USG telah berhasil dengan baik menentukan embrio paling cepat minggu keenam. Skeleton janin diperlihatkan oleh X-ray paling cepat minggu ke 12

4. merasakan gerakan janin
Terkadang pada bulan keempat ibu merasakan gerakan janin. Untuk menjadi tanda positif, gerakan ini harus dirasakan dan ditentukan oleh pemeriksa.
5. mencatat elektrokardiogram janin
EKG janin adalah tekniuk dimana impuls listrik yang terjadi dalam jantung janin direkam dengan cara meletakkan elektroda pada abdomen ibu. Pengamatan ini memberikan informasi berkelanjutan tentang janin.

2.3. Pertumbuhan dan Perkembangan Janin pada Trimester Kedua
Trimester kedua ditandai oleh timbulnya berbagai fungsi baru dan pertumbuhan janin yang cepat, khususnya dalam ukuran panjang. Adapun perkembangan yang terjadi meliputi:

a. Penampakan eksternal.
16 minggu : kepala masih dominan, wajah terlihat seperti manusia, mata, telinga dan hidung terlihat khas. Perbandingan tangan dan kaki sesuai. Tumbuh kulit di kepala. Terlihat aktivitas motorik.
20 minggu : terlihat vernik kaseosa, terlihat laguno, kaki memanjang dengan sesuai, terlihat kelenjar sebasea.
24 minggu : tubuh terbaring tetapi dengan proposisi yang sempurna, kulit kemerahan dan keriput, terlihat vernik kaseosa, terbentuk kelenjar keringat.
28 minggu : tubuh terbaring, keriput dan kemerahan makin berkurang, terlihat kuku.

b. Pengukuran mahkota ke pantat (cm)
16 minggu : 11,5-13,5
20 minggu : 16-18,5
24 minggu : 23
28 minggu : 27

c. Perkiraan berat badan (gr)
16 minggu : 100
20 minggu : 300
24 minggu : 600
28 minggu : 1.100

d. Sistem muskuloskeletal
13-14 minggu : terlihat gerakan lambat bagian tubuh janin sebagai akibat adanya rangsangan (aktivitas motorik) pada saat ini biasanya ibu mulai dapat merasakan gerakan janin.
16 minggu : sebagian besar tulang dapat terlihat dengan jelas di seluruh tubuh, terlihat kavitas persendian, pergerakan otot sudah dapat dideteksi.
17 minggu : refleks menggenggam akan nyata dan berkembang sempurna sampai minggu ke 27.
20 minggu : sternum mengalami osifikasi, pergerakan janin cukup kuat untuk dapat dirasakan oleh ibu.
25 minggu : refleks masa baru dapat dilihat.
28 minggu : astragalus (talus, tulang lutut) mengalami osifikasi.

e. Sistem sirkulasi
16 minggu : otot-otot jantung berkembang dengan sempurna, darah dibentuk aktif dalam limpa.
24 minggu : pembentukan darah mengikat dalam sum-sum tulang dan menurun dalam hepar.

f. Sistem gastrointestinal
14 minggu : gerakan menelan telah terjadi.
16 minggu : terdapat mekonium pada usus, di dalamnya terdapat cairan
usus, sisa sel usus serta sisa sel skuamus dan rambut lanugo dari cairan amnion yang tertelan oleh janin, beberapa enzim disekresi, anus terbuka.
17 minggu : dengan rangsang oral janin dapat menjulurkan bibir atasnya.
20 minggu : email dan dentin terbentuk, kolon asending dapat dikenali,
dapat menjulurkan kedua bibirnya.
22 minggu : kedua bibir dapat dikerutkan dengan rangsangan.
28-29 minggu : janin sudah dapat mengisap aktif sebagai upaya mendapatkan makanan.

g. Sistem pernafasan
16 minggu : serabut-serabut elastik terbentuk di paru-paru, terlihat brochiolus terminal dan respiratorius.

18 minggu : gerakan pernafasan dapat terdeteksi namun perkembangan struktur alveolus paru belum mencukupi bagi kemungkinan hidup janin sebelum minggu ke 27-28.
20 minggu : lubang hidung terbuka kembali.
22 minggu : gerakan nafas yang diikuti oleh bunyi suara yang lemah.
24 minggu : sakus dan duktus alveolus terbentuk, gerakan seperti pernafasan mulai terlihat, terlihat lesitin dalam cairan amnion.
28 minggu : terbentuk surfaktan di permukaan alveolar.

h. Sistem renalis
16 minggu : ginjal pada posisinya mencapai bentuknya yang khas.

i. Sistem persarafan
16 minggu : lobus – lobus cerebral mulai terlihat, cerebellum memperlihatkan beberapa tonjolan.
20 minggu : otak secara keseluruhan terbentuk, mulai terjadi mielinisasi korda, medula spinalis berakhir pada tingkat S-1.
24 minggu : terbentuk selaput khusus korteks serebri, proliferasi neuronal pada korteks serebri berakhir.
28 minggu : tampak fisura serebri; konvolusi terjadi dengan cepat.

j. Organ-organ pengindera
16 minggu : organ-organ pengindera mengalami perbedaan secara umum.
20 minggu : hidung dan telinga mengalami osifikasi.
28 minggu : kelopak mata terbuka kembali, selaput retina terbentuk sempurna; terbentuk reseptif cahaya, pupil mampu memberikan reaksi terhadap cahaya.

k. Sistem genitalis
24 minggu : testis turun pada cincin inguinal dalam posisi desenden ke skrotum.

2.4. Perubahan Psikologis dan Fisiologis pada Ibu dalam Trimester Kedua
2.4.1. Perubahan Psikologis
Kehamilan adalah saat –saat krisis, saat terjadinya gangguan, perubahan identitas dan peran bagi setiap orang : ibu, bapak, dan anggota keluarga. Efek – efek pada masa kehamilan akan dapat dipahami dengan baik bila kita mengerti tentang kerangka kerja teori krisis. Definisi tentang krisis dinyatakan sebagai suatu ketidak seimbangan psikologis yang disebabkan oleh situasi atau tahap perkembangan. Pada awalnya, terdapat periode syok dan menyangkal, kemudian kebingungan dan preoccupation dengan berbagai masalah yang diperkirakan sebagai penyebabnya. Hal ini diikuti oleh suatu aksi untuk menghasilkan suatu solusi, dan akhirnya terjadi proses belajar dari pengalaman. Cara orang bereaksi terhadap krisis tergantung pada tiga faktor : persepsi terhadap kejadian, dukungan situasional, dan mekanisme koping mereka.

Awal dari syok yang disebabkan karena kehamilan diikuti oleh rasa bingung dan preocupation dengan masalah yang mengganggu. Selama periode ini, berbagai alternatif seperti aborsi atau adopsi mungkin dipertimbangkan pada konsekuensi legal, moral, dan ekonomi mereka. Akhirnya dicapai keputusan , dan rencana tindakan dibuat. Setiap wanita membayangkan tentang kehamilan dalam pikiran –pikirannya sendiri tentang seperti apa wanita hamil dan seorang ibu. Ia membentuk bayangan ini dari ibunya sendiri, pengalaman hidupnya, dan kebudayaan tempat ia dibesarkan. Persepsi ini mempengaruhi bagaimana ia berespon terhadap kehamilan. Sedangkan seorang pria membayangkan bahwa kehamilan adalah bagaimana menjadi bapak dan seperti apa seorang bapak itu. Ia membentuk bayangan ini dari ayahnya, pengalaman hidupnya, dan kebudayaan tempat ia dibesarkan. Persepsinya mempengaruhi bagaimana ia memperhatikan ibu dari anak – anaknya. Banyak pria menjadi sangat khawatir terhadap ibu dari anaknya dan mengambil peran yang aktif dalam memberikan perawatan medis untuknya. Beberapa pria mengalami gejala – gejala seperti ngidam, agak malas, atau sakit. Fenomena ini oleh beberapa ahli medis disebut mitleiden, atau “menderita bersama”.

Ketrampilan coping merupakan kekuatan dan ketrampilan seseorang belajar untuk menyelesaikan masalah dan mengatasi stres, misalnya dengan melakukan aktivitas seperti menceritakannya pada teman, melakukan olah raga yang berat, mendengarkan musik, menangis, menulisprosa atau puisi, dan melakukan solutide. Metoda coping tersebut dapat digunakan oleh calon orang tua dan anggota keluarga untuk menyesuaikan terhadap realitas kehamilan dan mencapai keseimbangan pada kehidupan mereka yang terganggu.

Pada trimester kedua (minggu 12 –24) wanita sudah bisa menyesuaikan diri dengan keadaan. Tubuh wanita telah terbiasa dengan tingkat hormon yang tinggi, morning sickness telah hilang , ia telah menerima kehamilannya dan ia menggunakan pikiran dan energinya lebih konstruktif. Janin masih tetap kecil dan belum menyebabkan ketidaknyamanan dengan ukurannya. Selama trimester ini, terjadi quickening ketika ibu merasakan gerakan bayinya pertama kali. Pengalaman tersebut menandakan pertumbuhan serta kehadiran makhluk baru, dan hal ini sering menyebabkan calon ibu memiliki dorongan psikologis yang besar. Gambaran sifat dari reaksi emosional wanita terhadap kehamilannya tersebut dimodifikasi oleh perbedaan kepribadian individu. Beberapa wanita mengalami peningkatan mood, lainnya tidak. Pada umumnya, bagaimanapun perawat dapat mengharapkan sikap pola perilaku dan dapat memberikan rasa aman pada ibu dengan menjelaskan bahwa perasaan – perasaan mereka bukan hal yang aneh. Antusias dan semangat untuk hidup kembali dengan pasti seperti juga mereka mati.

2.4.2. Perubahan Fisiologis
Fisiologi maternal yakni perubahan-perubahan sehubungan dengan kehamilan antara lain :
1. Sistem reproduksi
suplai darah ke organ reproduksi meningkat karena peningkatan kadar hormon steroid dan bermanfaat bagi perkembangan janin.
Terdapat tiga tanda penting yakni :
– tanda Goodell ‘s : serviks teratai lunak
– tanda Hegar’s : uterus lunak
– tanda Chadwick’s : vagina berwarna keunguan
Pada kanalis servikalis dipenuhi mukus kental (operkulum) yang dapat menghambat masuknya bakteri ke uterus selama persalinan yang disebut, bloody show.
Selama masa kehamilan konsistensi serviks berubah, sebelum hamil seperti ujung hidung, awal hamil seperti ujung daun telinga, pada keadaan term teraba seperti bibir. Terjadi pembesaran uterus dengan berat meningkat 20 kali, kapasitas meningkat 500 kali yang disebabkan oleh pertumbuhan serabut otot dan jaringan yang berhubungan, termasuk jaringan fibroelastik, darah dan saraf akibat adanya hormon estrogen terjadi sektresi vagina yang meningkat (leukorrhea) dan terjadi peningkatan kongesti vastilar organ vagina dan pelvik yang menyebabkan peningkatan sensitivitas yang sangat berarti. Hal ini mungkin mengarah pada tingginya derajat rangsngan sexsual, terutama antara bulan 4 dan 7 masa kehamilan.

2. Sistem integumen
Terdapat rasa kesemutan nyeri tekan pada payudara yang membesar karena peningkatan pertumbuhan jaringan alveolan dan suplai darah. Putting susu menonjol dan keras dan mengeluarkan cairan jernih (kolostrum). Areola lebih gelap dan kelenjar montgomery menonjol keluar.
Terdapat striae gravidarum yang berupa regangan kulit akibat serabut elastik dari lapisan kulit terdalam terpisah dan putus. Terjadi pigmentasi kulit berupa linea nigra pada abdomen, dan Cholasma, yaitu bintik-bintik hitam pada wajah perspirasi dan sekresi kelenjar lemak juga meningkat.

3. Sistem endokrin
Terjadi perubahan hormonal yaitu : peningkatan progesteron dan estrogen, plasenta menghasilkan hCG, hPL, hCT, pulau langerhans membentuk insulin lebih banyak, hormon-hormon pituitari secara signifikan terpengaruh, kortek ardenal membentuk kortin lebih banyak. Terutama kelenjar paratiroit yang ukurannya meningkat selama minggu kel 15-30 ketika kebutuhan kalsium janin lebih besar, tanpa hormon paratiroit tersebut metabolisme tulang dan otot terganggu.

4. Sistem kardiovaskuler
Terjadi peningkatan volume darah, cairan tubuh (bisa terjadi) edema jaringan, sel darah merah, hemoglobin dan fibrin juga meningkat sehingga bisa terjadi pseudoanemia yang fisiologis pada kehamilan. Mungkin terjadi pula sindrom hipotensi supinasi akibat oleh tekanan uterus pada vena kava, lebih buruk lagi terjadinya trombosis vena sehubungan dengan peningkatan fibrin dan stastis vena.

5. Sistim muskuloskeletal
Kebutuhan kalsium meningkat 33 % tetapi tidak diambil dari gigi. Sendi pelvik sedikit dapat bergerak untuk mengkompensasi pembesaran janin, bahu tertarik kebelakang dan lumbal lebih lengkung, sendi tulang belakang lebih lentur dan dapat menyebabkan nyeri punggung. Terjadinya kram otot tungkai dan kaki tidak diketahui penyebabnya, mungkin berhubungan dengan metabolisme kalsium dan fosfor, kurangnya drainase sisa metabolisme otot atau postur yang tidak seimbang.

6. Sistim pernafasan
Akibat bentuk rongga torak berubah dan karena pernafasan yang lebih cepat, sekitar 60% wanita hamil mengeluh sesak nafas. Kapasitas paru tidak berubah, pada kenyataanya tidal volume meningkat. Terjadi bengkak seperti arlegi pada membran mukosa merupakan hal umum yang dapat menyebabkan gejala serak, hudung tersumbat, dispnea, sakit tenggorokan, perdaran hidung, hilangnya indra penciuman.

7. Sistem gastrointestinal
Pada awal kehamilan wanita hamil mengalami mual muntah, sekresi saliva menjadi lebih asam dan lebih banyak. Saat berlanjut, penurunan asam lambung dan perlambatan pengosongan lambung dapat menyebabkan kembung. Menurunnya gerakan peristaltik tidak saja menyebabkan mual tetapi juga konstipasi.

8. Sistem perkemihan
Terjadi gerakan urine kekandung kemih yang lebih lambat dan dapat meningkatkan kemungkinan pielovefritis. Suplai darah kekandung kemih meningkat dan pembesaran uterus menekan kandung kemih dapat menyebabkan meningkatnya berkemih.

9. Sistem persarafan
Kadang terjadinya perubahan postur pada kehamilan dapat menyebabkan acrodysesthesia sehubungan dengan tekanan mekanik, atau numbness, tingling, dan kaku. Otak mungkin tidak mengalami perubahan namun efek psikologis mungkin dapat terjadi beruapa swing mood atau psikosis akibat tidak menerima kehamilannya.

Terjadi peningkatan berat badan maternal
Penambahan Berat Badan Ibu Gram Pon
Uterus 900 1, 98
Payudara 450 0, 99
Darah 1350 2, 97
Jaringan 1350 2, 97
Lemak 4050 8, 91
Sub total 8100 17, 82
Janin 3150 6, 93
Plasenta 675 1, 49
Cairan amniotik 900 1, 98
Sub total 4725 10, 40
Total 12825 28, 22
Secara normal peningkatan berat badan pada trimester kedua adalah 12-15 pon.
2.5. Pendidikan Prenatal pada Kehamilan Trimester Kedua
Salah satu peran perawat maternitas adalah memberikan pendidikan pada calon ibu mengenai semua yang terjadi pada masa kehamilannya, termasuk tindakan apa saja yang perlu dipersiapkan dan dilaksanakan selama kehamilannya tersebut. Berikut akan diuraikan mengenai pendidikan prenatal pada kehamilan trimester kedua yang perlu diinformasikan pada ibu hamil :

Minggu 12- 24
Wanita biasanya telah mengerti isu tentang kehamilan dan menjadi lebih menyadari janin sebagai manusia. Hal – hal yang perlu diinformasikan antara lain mengenai :
Pertumbuhan janin
 Gerakan
 DJJ
Kebersihan personal
 Pakaian yang memberikan rasa nyaman
 Perawatan payudara dan kutang yang menyangga
 Rekreasi, perjalanan
 Keluaran vagina
Rencana pekerjaan atau sekolah
Metode memberi makan bayi
 Asi atau susu botol
 Berikan bahan bacaan pada metode yang dipilih
Penghindaran atau mengurangi
 Sakit pinggang
 Konstipasi
 Hemoroid
 Bengkak pada tungkai, varicose, edema, kram
 Nyeri ligamentum teres
Petunjuk nutrisi
 Penambahan berat badan
 Diet seimbang
 Kebutuhan khusus nutrisi

Minggu 24 – 32
Wanita menjadi lebih tertarik dengan kebutuhan bayi sebagai sesuatu yang wajar terhadap kebutuhannya sendiri saat ini dan setelah melahirkan. Hal – hal yang perlu diinformasikan antara lain mengenai :
Pertumbuhan dan status janin
 Presentasi dan posisi
 Keadaan – DJJ
Kebersihan personal
 Pakaian yang memberikan rasa nyaman
 Mekanisme dan postur tubuh
 Posisi yang nyaman
Perubahan fisik dan emosional
Kebutuhan / perubahan seksual, hubungan seksual
Pengurangan
 Sakit pinggang
 Kontraksi Braxton Hick’s
 Dispnea
 Nyeri ligamentum teres
 Sakit dan edema tungkai
Menentukan rencana cara memberi makan bayi
Persiapan untuk memberikan susu
 Botol atau menyusui
 Persiapan putting susu
 Masase dan pengeluaran colostrums
Persiapan untuk bayi
 Peralatan
 Bantuan di rumah
Tanda-tanda bahaya
 Preeklamsia
 Sakit kepala, bengkak yang berlebihan, penglihatan ganda
Ligasi tuba (surat-surat disiapkan kemudian)

2.6. Pedoman Penyusunan Menu bagi Ibu Hamil
Memasuki trimester kedua, tubuh ibu mengalami perubahan dan adaptasi, misalnya pembesaran payudara dan mulai berfungsinya rahim serta plasenta. Untuk itu, peningkatan kualitas gizi sangat penting karena pada tahap ini ibu mulai menyimpan lemak dan zat gizi lainnya untuk cadangan sebagai bahan pembentuk ASI (air susu ibu) saat menyusui nanti
Dengan kondisi semacam itu, pola konsumsi ibu hamil tetap mengacu pada formula “4 sehat 5 sempurna”, yang diyakini para ahli gizi mengandung tiga golongan utama makanan yang sangat diperlukan oleh tubuh. Yaitu sumber zat tenaga yang didapat dari makanan sumber karbohidrat dan lemak seperti padi-padian, kentang, umbi-umbian, jagung, sagu, tepung-tepungan, roti, mi, minyak, mentega; sumber zat pembangun berasal dari konsumsi protein seperti telur, daging, tahu, tempe, ikan, dan kacang-kacangan; kemudian sumber zat pengatur yang berasal dari vitamin dan mineral didapat dari sayuran dan buah-buahan.
Untuk memenuhi ketiga unsur gizi penting itu, ibu hamil dianjurkan mengkonsumsi bahan makanan secara proporsional yang meliputi padi-padian atau serelia, kacang-kacangan, daging, ikan, telur, sayur, buah, susu, dan lemak.
Zat-zat gizi penting
Zat-zat gizi yang perlu mendapat perhatian dalam konsumsi ibu hamil adalah sebagai berikut:
1. Sumber tenaga, digunakan untuk tumbuh kembang janin dan proses perubahan biologis yang terjadi dalam tubuh yang meliputi, pembentukan sel-sel baru, pemberian makanan dari ibu ke bayi melalui plasenta, serta pembentukan enzim dan hormon penunjang pertumbuhan janin.
Kekurangan energi dalam asupan makanan yang dikonsumsi menyebabkan tidak tercapainya penambahan berat badan ideal dari ibu hamil yaitu sekitar 11 – 14 kg. Kekurangan itu akan diambil dari persediaan protein yang dipecah menjadi energi.
2. Protein, diperlukan sebagai pembentuk jaringan baru janin. Kekurangan asupan protein dapat berpengaruh terhadap pertumbuhan janin, keguguran, bayi lahir dengan berat badan kurang, serta tidak optimalnya pertumbuhan jaringan tubuh dan jaringan pembentuk otak.
3. Vitamin, dibutuhkan untuk memperlancar proses biologis yang berlangsung dalam tubuh ibu dan janin. Misalnya, vitamin A diperlukan untuk pertumbuhan, vitamin B1 dan B2 sebagai penghasil energi, vitamin B6 sebagai pengatur pemakaian protein tubuh, vitamin B12 membantu kelancaran pembentukan sel-sel darah merah. Vitamin C membantu penyerapan zat besi guna mencegah anemia, dan vitamin D untuk membantu penyerapan kalsium.

4. Mineral, antara lain :
• Kalsium, digunakan untuk menunjang pembentukan tulang dan gigi serta persendian janin. Jika ibu hamil kekurangan kalsium, maka kebutuhan kalsium akan diambilkan dari cadangan kalsium pada tulang ibu. Ini akan mengakibatkan tulang keropos atau osteoporosis. Untuk itu, si ibu perlu mengkonsumsi susu, telur, keju, kacang-kacangan, atau tablet kalsium yang dapat diperoleh saat periksa ke Puskesmas atau klinik.
• Zat besi, erat berkaitan dengan anemia atau kekurangan sel darah merah sebagai adaptasi adanya perubahan fisiologis selama kehamilan, yang disebabkan oleh :
o Meningkatnya kebutuhan zat besi untuk pertumbuhan janin.
o Kurangnya asupan zat besi pada makanan yang dikonsumsi sehari-hari.
o Adanya kecenderungan rendahnya cadangan zat besi pada wanita, sehingga tidak mampu menyuplai kebutuhan zat besi dan mengembalikan persediaan darah yang hilang akibat persalinan sebelumnya.

Wanita hamil cenderung terkena anemia, termasuk pada trimester kedua kehamilannya karena pada masa ini, janin menimbun cadangan zat besi untuk dirinya sendiri sebagai persediaan bulan pertama sesudah lahir. Penanganannya, pertama, menggunakan terapi obat dengan memberikan tablet zat besi (ferosulfat) 30 – 60 mg per hari, tergantung pada berat ringannya anemia. Kedua, terapi diet dengan meningkatkan konsumsi bahan makanan tinggi besi seperti susu, daging, dan sayuran hijau

Pedoman menu
Berikut ini pedoman untuk menyusun menu bagi ibu hamil:
1. Makan dua kali lebih dari biasanya, bukan hanya dalam jumlah porsi, namun lebih ditekankan pada mutu zat-zat gizi yang terkandung dalam makanan yang dikonsumsi.
2. Makanan dapat diberikan 4 – 6 kali waktu makan sesuai dengan kemampuan ibu. Jangan memaksa untuk menghabiskan makanan yang tersaji jika merasa mual, pusing, dan ingin muntah.
3. Batasi konsumsi makanan berlemak tinggi dan yang merangsang seperti cabe, makanan bergas seperti nangka, nanas dan durian, serta yang beralkohol semacam tape.
4. Usahakan mengkonsumsi makanan dalam komposisi seimbang, dengan susunan yang meliputi 2 piring nasi @ 250 g, 90 g daging atau ikan, sebutir telur, 60 g kacang-kacangan, 3 porsi sayur @ 100 g, 2 porsi buah-buahan @ 100 g, segelas susu atau yoghurt, atau seiris keju sebagai ganti serta 1 sdm minyak atau lemak.
5. Berikan minum 1/2 jam sehabis makan. Perbanyak minum air putih, sari buah seperti air jeruk, air tomat, sari wortel, air rebusan kacang hijau sebagai pengganti cairan yang keluar, karena ibu hamil lebih banyak berkeringat dan sering buang air kecil karena kandung kemih yang terdesak oleh pertumbuhan janin. Penting untuk menghindari minuman berkafein seperti kopi, coklat, dan soft drink (minuman ringan) pemicu hipertensi.
6. Hindari konsumsi bahan makanan olahan pabrik yang diberi pengawet dan pewarna yang dimasukkan ke dalam bahan pangan, karena dapat membahayakan kesehatan dan pertumbuhan janin, yang sering dihubungkan dengan cacat bawaaan dan kelainan bayi saat lahir. Waspadai tulisan pada kemasan seperti amaranth, potassium nitrit, sodium nitrit, sodium nitrat, formalin, boraks, sianida, rodhamin B, dsb.
7. Hindari makanan berkalori tinggi dan banyak mengandung gula serta lemak namun rendah kandungan zat gizi, makanan siap saji, makanan kecil, coklat, karena akan mengakibatkan mual dan muntah.
8. Bagi ibu yang hamil muda, konsumsilah makanan dalam bentuk kering, porsi kecil dan frekuensi sering, misalnya biskuit marie dan jenis-jenis biskuit yang lain, karena biasanya mereka tidak berselera makan.
9. Hindari konsumsi makanan laut dan daging yang pengolahannya tidak sempurna karena besar risikonya tercemar kuman dan bakteri yang membahayakan. Untuk menghindarinya, masaklah makanan sampai matang benar, dan cuci makanan untuk menjaga kebersihan, terutama buah dan sayuran sampai bersih sebelum dikonsumsi.
10. Tetap beraktivitas dan bergerak, misalnya dengan jalan santai di pagi hari.

ASUHAN KEPERAWATAN
PADA KEHAMILAN TRIMESTER KEDUA

3.1. Pengkajian
Pengkajian meliputi data dasar dan riwayat kesehatan ibu, antara lain meliputi:
• Identitas (nama, umur, pekerjaan, agama, dsb.)
• Berat badan/ tinggi badan
• Status pernikahan (pernikahan ke berapa)
• Kunjungan sebelumnya (berapa kali berkunjung, rutin/ tidak, tempat berkunjung tetap/ pindah, dst.)
• riwayat kehamilan dan persalinan (kehamilan ke berapa, abortus, pre eklampsia, perdarahan)
• riwayat imunisasi ibu (MMR,TORCH, TT)
• riwayat penyakit sekarang dan terdahulu
• riwayat alergi makanan dan obat-obatan
• riwayat penyakit dalam keluarga
• riwayat psiko sosial

Selain pengkajian data dasar tersebut diatas, dilakukan pula pengkajian terhadap:
a. Aktivitas / istirahat
– Tekanan darah agak lebih rendah daripada normal (8-12 minggu), kembali pada tingkat prakehamilan selama setengah kehamilan terakhir
– Denyut nadi dapat meningkat 10 – 15 dpm
– Murmur sistolik pendek dapat terjadi sehubungan dengan peningkatan volume
– Sinkope
– Varises
– Sedikit oedema ekstremitas bawah/ tangan mungkin ada.
b. Integritas ego
Menunjukkan perubahan persepsi diri
c. Eliminasi
– Perubahan pada konsistensi/ frekwensi defekasi
– Peningkatan frekwensi perkemihan
– Urinalisis  peningkatan berat jenis
– Hemoroid
d. Makanan/ cairan
– Sedikit mual dan muntah
– Nyeri ulu hati
– Penambahan berat badan 11-12 Lb
– Membran mukosa kering: hipertrofi jaringan gusi, mudah berdarah
– Hb dan Ht rendah mungkin ditemui (anemia fisiologis)
– Sedikit edema dependen
– Sedikit glikosuria mungkin ada
e. Nyeri / ketidak nyamanan
Kram kaki, nyeri tekan dan bengkak pada payudara, nyeri punggung
f. Pernafasan
– Hidung tersumbat, mukosa lebih merah daripada normal
– Frekwensi pernapasan dapat meningkat relatif terhadap ukuran/ tinggi uterus, pernafasan torakal
g. Keamanan
– Suhu 98-99,6° F (36,1-37,6° C)
– Irama jantung janin (IJJ) terdengar dengan fetoskop
– Gerakan janin mulai terasa, quickening (sensasi gerakan janin pada abdomen) diantara 16 dan 20 minggu
h. Seksualitas
– Penghentian menstruasi
– Perubahan respon/ aktivitas seksual
– Leukorea mungkin ada
– Peningkatan progresif pada ukuran uterus fundus pada umbilikus (20 – 22 minggu)
– Perubahan payudara, pembesaran jaringan adiposa, peningkatan vaskularitas, lunak bila di palpasi, peningkatan diameter dan pigmentasi jaringan alveolar, hipertrofi tuberkel montgomery, kemungkinan strie gravidarum, mulai tampak adanya kolostrum
– Perubahn pigmentasi: kloasma, linea nigra, palmar eritema, spider nervi
– Tanda- tanda Goodel, Hegar, Chadwick positif
i. Interaksi sosial
– Bingung/ meragukan perubahan peran yang di antisipasi
– Tahap maturasi/ perkembangan bervariasi dan dapat mundur dengan stresor kehamilan
– Respon anggota keluarga lain dapat bervariasi dari positif dan mendukung sampai disfungsional
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
– JDL: menunjukkan animia, hemoglobinopatis ( misal : sel sabit )
– Golongan darah: ABO dan RH untuk mengidentifikasi resiko terhadap inkompabilitas
– Usap vagina/ rektal : tes untuk neisseria ghonorrhea, clamydia
– Tes serologi: menentukan adanya sifilis (RPR: rapid plasma reagen), penyakit hubungan kelamin lain (PHS) seperti diindikasikan oleh kulit vagina, lesi, abnormal
– Skrinning: terhadap HIV, hepatitis, tuberkulosis
– Papaniculou smear: mengidentifikasi neoplasma, herpes simolek tipe 2
– Urinalisis: Skrin untuk kondisi medis (misal: pemastian kehamilan, infeksi, diabetes, penyakit ginjal )
– Tes serum/ urin : untuk gonadotropin chorionik manusia ( HCG )  positif
– Sonografi : ada janin setelah gestasi 8 minggu
– Skrin glukosa serum/ 1 jam tes glukosa : < 140 mg biasanya dilakukan antara 24 dan 28 minggu pada trimester II dan III )
– Evaluasi selanjutnya: fokus pengkajian dilakukan pada setiap kunjungan pranatal

3.2. Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan pola nafas sehubungan dengan ketidak efektifan pergeseran difragma karena pembesaran uterus
2. Gangguan curah jantung sehubungan dengan kebutuhan sirkulasi, perubahan preload (penurunan aliran balik vena) dan after load (peningkatan tahanan vaskuler perifer), hipertrofi ventrikel
3. Kelebihan volume cairan sehubungan dengan perubahan mekanisme regulator, retensi natrium/ air
4. Ketidaknyamanan sehubungan dengan perubahan pada mekanika tubuh, efek hormon-hormon, ketidakseimbangan elektrolit
5. Perubahan pola seksualitas sehubungan dengan konflik mengenai perubahan hasrat seksual dan harapan, takut akan cedera fisik
6. Ketidakefektifan koping individual sehubungan dengan krisis situasi, kerentanan pribadi dan persepsi tidak realistis
7. Gangguan citra tubuh sehubungan dengan persepsi perubahan biofisik dan respon orang lain
8. Kurangnya pengetahuan sehubungan dengan minimnya pengalaman dan info yang diperoleh tentang perubahan fisiologis/ psikologis yang normal pada trimester ke II
9. Resiko tinggi pada janin (kelainan) sehubungan dengan masalah kesehatan ibu, adanya ekspos dengan agen infeksi/ teratogen

3.3. Rencana Intervensi Keperawatan

Diagnosa keperawatan :
Ketidakefektifan pola pernafasan sehubungan dengan pergeseran diagfragma akibat pembesaran uterus yang ditandai dengan keluhan sesak nafas, dispnea, perubahan kedalaman pernafasan.

Hasil yang diharapkan :
1. Klien akan melaporkan penurunan frekwensi atau beratnya keluhan.
2. Klien dapat mendemonstrasikan perilaku yang mengoptimalkan fungsi pernafasan.

Tindakan atau Intervensi :
Mandiri
Intervensi Rasional
Kaji status pernafasan Menentukan luas atau beratnya masalah. Meski kapasitas vital meningkat, fungsi pernafasan diubah saat kemampuan diafragma untuk turun pada inspirasi berkurang oleh pembesaran uterus.
Dapatkan riwayat dan pantau masalah medis yang terjadi sebelumnya, misal alergi, asma , tuberkolusis Masalah lain dapat terus mengubah pola pernafasan dan menurunkan oksigenasi jaringan ibu atau janin.
Kaji kadar Hb dan Ht, tekankan pentingnya masukan vitamin atau fero sulfat. Peningkatan kadar plasma pada gestasi minggu ke 24 – 32 mengecerkan kadar Hb, mengakibatkan anemia dan menurunkan kapasitas pembawa oksigen.
Beri informasi tentang rasional kesulitan pernafasan dan program latihan yang realistis Menurunkan kemungkinan gejala pernafasan yang disebabkan oleh kelebihan.
Tinjau ulang tindakan yang dapat dilakukan klien untuk mengurangi masalah, misalnya postur yang baik, hindari merokok, makan sedikit tapi sering. Postur yang baik dan makan sedikit membantu memaksimalkan penurunan diafragmatik, meningkatkan ketersedian ruang untuk ekspansi paru. Merokok menurunkan persedian oksigen untuk pertukaran ibu-janin

Diagnosa keperawatan :
Dekompensasi curah jantung sehubungan dengan peningkatan kebutuhan sirkulasi, perubahan preload (penurunan aliran balik vena), dan afterload (peningkatan tahanan vascular perifer), hipertrofi ventrikel.

Hasil yang diharapkan :
1. Tetap normotensitif selama perjalanan prenatal
2. Bebas dari edema patologis dan tanda-tanda HAK
3. Mengidentifikasi cara-cara untuk mengontrol dan menurunkan masalah kardiovaskular

Tindakan atau Intervensi :
Mandiri
Intervensi Rasional
Tinjau ulang proses fisiologis dan perubahan normal dan abnormal, tanda-tanda, dan gejala – gejala Selama trimester kedua, hipertrofi ventrikel jantung menjamin peningkatan curah jantung, yang memuncak pada gestasi minggu ke 25 – 27 untuk memenuhi oksigen dan nutrien ibu/ janin. Normalnya, system kardiovaskuler mengkompensasi peningkatan curah jantung dengan dilatasi pembuluh darah, yang menurunkan tahanan curah jantung. Ini menurunkan pembacaan tekanan sistolik kira-kira 8 mmHg, tekanan diastolic menurun kira-kira 12 mmHg. Peningkatan cairan, stress, dan masalah jantung sebelumnya, dapat membahaya-kan sistem
Perhatikan riwayat yang ada sebelumnya atau potensial masalah jantung/ ginjal/ diabetik. Klien ini menghadapi resiko tertinggi ter-hadap masalah jantung selama trimester kedua, bila curah jantung memuncak
Ukur tekanan darah (TD) dan nadi. Laporkan jika peningkatan sistolik lebih dari 30 mmHg dan diastolic lebih dari 15 mmHg Peningkatan TD dapat menunjukkan HAK, khususnya pada klien dengan pe-nyakit jantung/ ginjal, DM, atau adanya kehamilan multiple atau mola hidatidosa
Auskultasi bunyi jantung; catat adanya murmur Murmur sistolik sering ringan dan mungkin diciptakan oleh peningkatan volume, penurunan viskositas darah, perubahan posisi jantung, atau torsio pembuluh darah besar. Namun, murmur dapat menandakan terjadinya kerusakan
Kaji adanya edema pergelangan kaki dan varieses kaki, vulva dan rectum. Bedakan antara edema fisiologis dan potensial berbahaya Edema dependen dari ekstremitas bawah (edema fisiologis) sering terjadi karena stasis vena akibat vasodilatasi dari aktifitas progesterone, herediter, retensi kelebihan cairan, dan tekanan uterus pada pembuluh darah pelvis. Ini meningkatkan resiko pembentukan thrombus vena. Edema wajah dan/ atau akstremitas atas dapat menandakan HAK
Anjurkan klien untuk menghindari menyilangkan kaki, duduk, dan berdiri dalam waktu yang lama; pasang kaus kaki penyokong sebelum bangun di pagi hari; menggunakan pakaian yang longgar, tidak ketat, meninggikan kaki, panggul dan vulva vertikal ke dinding tiga kali sehari selama 20 menit; dan membalikkan telapak kaki keatas dalam posisi dorsofleksi bila duduk atau berdiri selama periode lama Meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan resiko terjadinya edema, varises atau trobosis vena
Kaki dorsofleksi untuk tes terhadap tanda Homan’s. Bila ada, rujuk pada dokter. Tanda Homan’s positif dapat menunjukkan tromboflebitis
Kaji adanya kelemahan. Anjurkan klien untuk mengindari perubahan posisi dengan cepat Perubahan posisi cepat dapat mengakibatkan pusing saat darah terkumpul di ekstremitas bawah, menurunkan volume sirkulasi

Diagnosa keperawatan :
Kelebihan volume cairan sehubungan dengan perubahan mekanisme regulator, retensi natrium/ air

Hasil yang diharapkan :
1. Klien dapat menyebutkan cara-cara untuk meminimalkan masalah
2. Klien dapat mengidentifikasi tanda/gejala yang memerlukan evaluasi / intervensi medis
3. Bebas dari hipertensi, albuminuria, retensi cairan berlebihan dan edema wajah

Tindakan atau Intervensi :
Mandiri
Intervensi Rasional
Pantau berat badan secara teratur Mendeteksi penambahan berat badan berlebihan dan retensi cairan yang tidak kelihatan, yang potensial patologis. Selama trimester kedua, total cairan tubuh (plasma dan SDM) meningkat 1000 ml karena sebagian kadar estrogen merangsang kelenjar adrenal untuk mensekresikan aldosteron yang menahan natrium dan air. Meski sampai 5 lb (3,6 Kg) cairan dapat ditahan dengan edema tidak tampak, peningkatan ini dapat memperberat dekompensasi jantung
Kaji adanya tanda – tanda HAK, perhatikan tekanan darah. Pantau lokasi/ luasnya edema, masukan atau keluaran cairan. Perhatikan laporan – laporan gangguan penglihatan, sakit kepala, nyeri epigastrik atau adanya hiperrefleksia Indikator edema patologis. Meskipun HAK karena retensi cairan berlebihan biasanya tidak terlihat sampai akhir minggu ke 10 kehamilan, dapat terjadi diawal, khususnya pada klien dengan factor predisposisi seperti DM, penyakit ginjal, hipertensi, gestasi multiple, malnutrisi (kelebihan BB/ kurang BB), mola hidatidosa
Tes urin terhadap albumin Deteksi masalah vascular berkenaan dengan spasme glomerular dari ginjal, yang menurunkan resorpsi albumin
Berikan informasi tentang diet (mis, peningkatan protein, tidak menambahkan garam meja, menghindari makan dan minum tinggi natrium) Nutrisi adekuat, khususnya peningkatan HAK. Na berlebihan dapat memperberat retensi air (terlalu sedikit Na dapat mengakibatkan dehidrasi)
Anjurkan meninggikan ekstremitas secara periodic selama sehari Edema fisiologis dari ekstremitas bawah terjadi di penghujung hari adalah normal tetapi harus dapat diatasi dengan tindakan sederhana. Bila tidak teratasi pemberi pelayanan kesehatan harus diberi tau

Kolaborasi
Intervensi Rasional
Jadwalkan kunjungan prenatal lebih sering dan lakukan pengobatan bila ada HAK. Perawatan membantu meningkatkan kesejahteraan ibu/ janin

Diagnosa keperawatan :
Ketidaknyamanan sehubungan dengan perubahan pada mekanika tubuh, efek-efek hormon, ketidakseimbangan elektrolit yang ditandai oleh ketegangan pada punggung, kram kaki, nyeri ulu hati

Hasil yang diharapkan :
1. Klien dapat mengidentifikasi dan mendemonstrasikan tindakan perawatan diri yang tepat
2. Ketidaknyamanan dicegah atau diminimalkan

Tindakan atau Intervensi :
Mandiri
Intervensi Rasional
Perhatikan adanya masalah yang berhubungan dengan curah jantung atau kesulitan pernafasan dan rujuk pada diagnosa keperawatan yang tepat Meskipun kondisi ini adalah hal sering mengakibatkan ketidaknyamanan, klien biasanya mengalami rasa nyaman secara fisik, bebas dari ketidaknyamanan khas, pada trimester ketiga
Kaji ulang adanya perubahan BAB dan hemoroid Penurunan motilitas gastrointestinal, efek suplemen zat besi dan peningkatan tekanan/ Penurunan motilitas gastro-intestinal, efek suplemen zat besi dan peningkatan tekanan perubahan posisi dari pembesaran uterus mempengaruhi fungsi normal
Diskusikan masukan diet, latihan, dan penggunaan pelunak feces Membantu dalam pencegahan/ penata laksanaan konstipasi
Perhatikan adanya nyeri ulu hati (pirosis), tinjau ulang riwayat diet. Jelaskan fisiologis masalah. Anjurkan klien menghindari makanan gorengan /berlemak, makan enam kali sehari dalam porsi kecil, lakukan posisi semi fowler, hindari makanan yang sangat dingin Makanan berlemak meningkatkan keasaman gastric, makan sering dalam porsi kecil menetralkan keasaman. Posisi semi fowler, menurunkan masukan cairan, dan menghindari makanan dingin membantu mencegah refluks gastric
Perhatikan adanya sakit punggung dan tekanan pada punggung bagian bawah. Demontrasikan latihan (mis; mengangkat panggul, berbaring datar pada punggung dan punggung menekan lantai). Tinjau ulang yang dikenakan dengan tepat mis; sepatu berhak rendah; pakaian longgar dan nyaman Menghilangkan tegang pada punggung bawah yang disebabkan oleh peningkatan lengkung vertebra lumbosakral dan pengencangan otot punggung
Kaji ulang adanya kram pada kaki, ajarkan klien untuk meluruskan kaki dan dorsofleksikan telapak kaki Tekanan pada saraf pelvis serta rendahnya kalsium jaringan, potensial menyebabkan kram kaki. Meluruskan kaki dan dorsofleksi telapak kaki meningkatkan perfusi/ oksigenasi jaringan dan membantu menghilangkan tekanan pada saraf-saraf ekstremitas bagian bawah
Anjurkan mengurangi masukan produk susu dan menggunakan aluminium laktat atau melanjutkan dengan 1 quart susu setiap hari dan menggunakan aluminium hidroksida, bila kram kaki berat atau menetap Masukan makanan yang mengandung kalsium/ produk kalsium secara terus menerus, meningkatkan kadar plasma terionisasi. Aluminium hidroksida meng-ikat fosfor pada saluran usus, meng-imbangi ketidak seimbangan kalsium-fosfor
Berikan informasi tentang pilihan yang tepat dari antasida yang dijual bebas. Hindari penggunaan bikarbonat sebagai penetralisir atau produk kalsium jika diperlukan Mungkin menimbulkan konstipasi dan atau dapat mengandung bahan, seperti Na, yang merupakan kontraindikasi pada situasi tertentu karena sifatnya meretensi air. Penggunaan antasida yang me-ngandung kalsium sebagai tambahan masukan makanan tinggi kalsium dapat memperberat ketidak seimbangan kalsium-fosfor dan terjadinya kram otot.

Kolaborasi
Intervensi Rasional
Beri antasida rendah Na Menetralisir keasaman gastric; penurunan kadar fosfor
Beri suplemen kalsium dan aluminium dalam bentuk jeli dengan cepat Tambahan untuk produk susu akibat adanya intoleransi diet. Dapat menurun-kan kadar fosfor

Diagnosa keperawatan :
Perubahan pola seksualitas sehubungan dengan konflik mengenai perubahan hasrat seksual dan harapan, takut akan cedera fisik yang ditandai oleh kesulitan, pembatasan atau perubahan dalam perilaku seksual

Hasil yang diharapkan :
1. Klien dapat mendiskusikan masalah seksual
2. Klien dapat mengungkapkan pemahaman tentang alasan yang mungkin untuk diubah
3. Klien dapat mengidentifikasi alternatif yang dapat diterima untuk memenuhi kebutuhan individu
4. Klien dapat mengungkapkan kepuasan bersama atau konseling, bila dibutuhkan

Tindakan atau Intervensi :
Mandiri
Intervensi Rasional
Diskusikan dampak kehamilan terhadap pola koitus yang normal Kepuasan seksual yang optimal untuk klien prenatal terjadi pada trimestr kedua karena vasokongesti pelvis/ perineal meningkatkan kenikmatan orgasme. Pria dapat mengalami berbagai perasaan saat berespon terhadap peningkatan hasrat pasangannya dan menjadi bingung karena penurunan/ peningkatan hasrat seksualitasnya sendiri dalam memberi respon terhadap perubahan bentuk tubuh pasangannya
Tinjau ulang apa yang dirasakan dan didiskusikan kemungkinan pilihan dalam peningkatan kontak fisik melalui berpelukan dan bercumbu daripada melakukan koitus secara aktual Rasa takut mencederai janin pada saat koitus adalah hal yang umum. Meyakinkan dan memperhatikan bahwa hal tersebut normal dapat membantu menghilangkan ansietas. Pilihan lain akan diterima dengan baik apabila keduanya terpuaskan
Tinjau ulang perubahan posisi yang mungkin dilakukan dalam aktifitas seksual Membantu pasangan untuk memper-timbangkan/ membuat pilihan
Waspadai adanya indikasi kemungkinan kesulitan seksual atau perilaku yang tidak sesuai dari pria Disini tampak frekuensi penyimpangan menjadi lebih tinggi (mis, perkosaan, incest, kejahatan, kekerasan, dan per-selingkuhan ekstramarital) bila pasangan sedang hamil

Kolaborasi
Intervensi Rasional
Rujuk pada perawat klinis spesialis/ konseling sesuai indikasi Mungkin perlu bantuan tambahan untuk mengatasi masalah dasar yang dapat berkembang selama kehamilan atau mungkin sudah ada sebelumnya

Diagnosa keperawatan :
Ketidakefektifan koping individual sehubungan dengan krisis situasi/ maturasi, kerentanan pribadi, persepsi tidak realistis

Hasil yang diharapkan :
1. Mengekspresiksn perasaan dengan bebas
2. Mengidentifikasi kekuatan individual
3. Menunjukkan keterampilan koping dan pemecahan masalah yang efektif

Tindakan atau Intervensi :
Mandiri
Intervensi Rasional
Identifikasi rasa takut/ angan-angan klien yang mungkin dimiliki Rasa takut dan angan angan yang umum dari wanita/ pria dapat timbul pada saat ini. Wanita mungkin takut kematian dari suami, dan pria berfantasi tentang jika dirinya hamil
Kuatkan pasangan bahwa rasa takut dan fantasi tersebut adalah normal Dapat menyulitkan bagi individu yang tidak melihat kenormalan dari pengalaman ini
Evaluasi derajat disfungsi klien yang dialami untuk mengubah apa yang sedang terjadi dan yang sudah diperkirakan Klien yang mengalami kesulitan menyesuaikan tugas – tugas yang berlebihan berkenaan dengan kehamilan/ menjadi orang tua dapat bermanifestasi tidak sesuai dalam melewati perawatan kesehatan prenatal dari kelabilan emosi-nya. Pasangan pria dapat mende-monstrasikan koping negatif seperti asyik dengan kerja/ hobi baru, kurang berminat terhadap kehamilan, atau keterlibatan dalam aktivitas ekstra marital
Anjurkan klien untuk mengekspresikan perasan tentang kehamilan dan menjadi orang tua Mengakui dan mengekspresikan perasaan dapat membantu individu mulai meng-identifikasikan masalah dan memulai proses pemecahan masalah

Kolaborasi
Intervensi Rasional
Rujuk untuk konseling dan penyuluhan sesuai kebutuhan Mungkin perlu tambahan bantuan untuk mengatasi masalah pokok

Diagnosa keperawatan :
Gangguan citra tubuh sehubungan dengan persepsi perubahan bio fisik, respon orang lain

Hasil yang diharapkan :
1. Klien akan mengungkapkan penerimaan atau adaptasi bertahap untuk mengubah konsep diri.
2. Klien akan mendemonstrasikan citra tubuh positif dengan mempertahankan kepuasan penampilan keseluruhan.

Tindakan atau Intervensi :
Mandiri
Intervensi Rasional
Kaji sikap terhadap kehamilan, perubahan bentuk tubuh, dsb. Pada trimester kedua, perubahan bentuk tubuh telah tampak. Respon negatif dapat terjadi pada klien yang memiliki konsep diri rapuh. Efek lain seperti kloasma, striae gravidarum, telangiektasis, jerawat dapat memperberat perubahan emosi.
Diskusikan perubahan aspek fisiologis, dan respon klien terhadap perubahan. Berikan informasi tentang kenormalan perubahan. Individu bereaksi secara berbeda terhadap perubahan. Informasi dapat membantu memahami atau menerima apa yang terjadi.
Anjurkan gaya dan sumber yang tersedia dari pakaian saat hamil. Situasi individu menandakan kebutuhan akan pakaian yang akan meningkatkan penampilan klien dan melakukan aktivitas yang menyenangkan.
Diskusikan metoda perawatan kulit dan berhias, menggunakan kaos kaki penyokong, pemeliharaan postur dan progam latihan sedang. Belajar dan ikut melihat dan merasa lebih baik mungkin membantu untuk memper-tahankan perasaan positif tentang dirinya. Aturan latihan perinatal yang bukan latihan ketahanan cenderung memper-pendek persalinan, meningkatkan ke-mungkinan kelahiran vaginal spontan, dan menurunkan kebutuhan terhadap augmentasi oksitosin.

Kolaborasi
Intervensi Rasional
Rujuk pada sumber lain seperti konseling dan atau kelas pendidikan kelahiran anak dan menjadi orang tua. Mungkin membantu dalam memberikan dukungan tambahan, selama periode perubahan dan mengidentifikasi model peran.

Diagnosa keperawatan :
Kurangnya pengetahuan mengenai kemajuan alamiah dari kehamilan sehubungan dengan terus membutuhkanya informasi sesuai perubahan trimester kedua yang dialami yang ditandai dengan permintaan informasi, pernyataan masalah atau konsep yang salah.

Hasil yang diharapkan :
1. Klien dapat mengungkapkan atau mendemonstrasikan perilaku perawatan diri yang meningkatkan kesejahteraan.
2. Klien akan bertanggung jawab terhadap perawatan kesehatannya sendiri.
3. Klien akan mengenali dan melakukan tindakan untuk meminimalkan dan mencegah faktor resiko.
4. Klien dapat mengidentifikasikan tanda bahaya atau mencari perawatan medis yang tepat.

Tindakan atau Intervensi :
Mandiri
Intervensi Rasional
Tinjau ulang perubahan yang diharapkan selama trimester kedua. Pertanyaan timbul sesuai perubahan baru yang terjadi tanpa memperhatikan apakah diharapkan atau tidak.
Lakukan progaram penyuluhan sesuai pedoman Pengulangan menguatkan penyuluhan dan bila klien belum melihat sebelumnya informasi bermanfaat saat ini.
Beri informasi tentang kebutuhan fero sulfat dan asam folat. Fero sulfat dan asam folat membantu memertahankan kadar Hb normal. Defisiensi asam folat memperberat anemia megaloblastik, kemungkinan aborsi dan malformasi janin.

Identififkasi kemungkinan resiko kesehatan individu, misal aborsi spontan, penyakit jantung, hipertensi akibat kehamilan, DM gestasional. Membantu mengingatkan klien tentang potensial situasi resiko tinggi yang memerlukan pemantauan lebih ketat dan atau intervensi.

Kolaborasi
Diskusikan obat-obatan yang mungkin diperlukan untuk mengontrol atau mengatasi masalah medis. Membantu dalam memilih kegiatan karena kebutuhan harus ditekankan pada kemungkinan efek berbahaya pada janin.
Diskusikan kebutuhan terhadap pemerik-saan lab khusus skrining dan pemantauan sesuai indikasi . Kunjungan pranatal yang sering mungkin diperlukan untuk meningkatkan kesejahtraan ibu. Pemantauan Hb dan Ht menggunakan elektroforesis mendeteksi anemia khusus dan membantu menentukan penyebab. Skrining untuk DMG pada klien berisiko dapat mendeteksi hiperglikemia, dapat memerlukan tindakan insulin dan atau diet.

Diagnosa keperawatan :
Resiko tinggi terhadap cidera pada janin sehubungan dengan masalah kesehatan ibu, pemajanan pada teratogen atau agen infeksi

Hasil yang diharapkan :
1. Klien akan mengungkapkan kesadaran tentang faktor resiko individu.
2. Klien akan menghindari faktor dan perilaku yang dapat memperberat cedera janin.

Tindakan atau Intervensi :
Mandiri
Intervensi Rasional
Tentukan pemahaman sebelum informasi diberikan Mengidentifikasikan kebutuhan atau masalah individu dan memberikan kesempatan untuk memperjelas kesalahan konsep, khususnya untuk klien yang berkunjung pertama kali.
Tinjau ulang status kesehatan ibu, misal malnutrisi, penyalahgunaan penggunaan zat. Faktor ini dapat mempunyai dampak besar pada perkembangan jaringan dan organ jaringan dan identifikasi serta interfensi awal dapat mencegah hasil yang buruk.
Kaji faktor lain yang mungkin berbahaya pada janin, misal pemajanan virus atau PHS, faktor lingkungan. Identifikasi memungkinkan pendiskusian cara-cara untuk meminimalkan atau men-cegah cidera. PHS atau virus merupakan masalah ringan tapi berdampak negatif besar pada kesejahteraan janin.
Perhatikan quickening dan denyut jantung janin. Rujuk pada dokter bila ditemukan masalah. Pergerakan janin dapat dirasakan pada dirasakan pada minggu ke 16 – 20, kurang gerakan dapat menandakan adanya masalah. Gagal untuk mendeteksi DJJ dapat menandakan penurunan atau tidak adanya janin atau adanya mola hidatidosa.
Kaji pertumbuhan uterus dan tinggi fundus pada tiap kunjungan. Merupakan skrining untuk gestasi multipel, pertumbuhan janin normal atau abnormal,dapat mendeteksi masalah yang berhubungan dengan polihidramnion atau oligohidramnion
Beri informasi tentang tes diagnostik atau prosedur dan tinjau ulang resiko dan potensial efek samping Mempunyai informasi yang membantu klien atau pasangan untuk menghadapi situasi dan membuat keputusan berdasarkan informasi.

Kolaborasi
Intervensi Rasional
Bantu dengan prosedur ultrasonografi, dan jelaskan tujuannya Mendeteksi adanya janin di awal minggu ke 5-6 gestasi dan memberikan informasi tentang pertumbuhan janin dengan menggunakan pengukuran kepala sampai kaki, panjang femur, dan diameter biparietal, untuk memastikan usia gestasi dan mengesampingkan retardasio pertumbuhan. Juga menentukan ukuran dan lokasi plasenta dan dapat mendeteksi bebeapa abnormalitas janin
Dapatkan sampel serum ibu untuk kadar alfa fetoprotein (AFT) diantara minggu ke 14 dan 16 Pada NTD terbuka (paling umum spina divida dan anencephali), AFP, protein yang diproduksi oleh kantung yolk dan hepar janin, ada pada serum ibu dengan kadar 8 kali lebih tinggi dari normal pada gestasi minggu ke 15
Bantu dengan amniosintesis bila kadar AFP abnormal khususnya pada populasi resiko tinggi (misalnya; Klien dengan kemungkinan kelainan genetic/ anak sebelumnya mengalami abnormalitas kromosom, gravida tua lebih dari usia 35 tahun), Bila klien belum dilakukan sample vilus korionik (SVK) Analisis cairan amniotic mendeteksi kelainan genetic/ kromosom dan NTD
Ikuti konseling genetic, bila perlu Klien akan memerlukan informasi untuk membuat keputusan berdasarkan infor-masi tentang perjalanan tindakan selama kehamilan ini serta yang akan datang
Lakukan skrining klien terhadap DMG dengan tes toleransi glukosa (TTG) pada gestasi minggu ke 24-26 sesuai indikasi. DMG dihubungkan dengan makrosomia dan masalah distosia

3.4. Implementasi
Tindakan keperawatan/ implementasi dilaksanakan sesuai rencana keperawatan yang telah dibuat



Post Partal Hemoragic
April 30, 2009, 3:31 am
Filed under: Keperawatan Maternitas | Tags:

POST PARTAL HEMORRHAGE

PURPERAL HEMORRHAGE HAS BEEN DIVIDED INTO EARLY AND LATE POST PARTAL HEMORRHAGE
EARLY POSTPARTAL HEMORRHAGE OCCURS WHEN BLOOD LOSS IS GREATER THAN 500 ML IN THE FIRST 24 HOURS AFTER DELIVERY.
LATE POSTPARTAL HEMORRHAGE OCCURS AFTER THE FIRST 24 HOURS.

EARLY POSTPARTAL HEMORRHAGE
THE MAIN CAUSES OF EARLY POSTPARTAL HEMORRHAGE ARE:
• UTERINE ATONY
• LACERATIONS OF THE GENITAL TRACT
• RETAINED PLACENTA OR PLACENTA FRAGMENTS

FACTORS PREDISPOSE TO HEMORRHAGE

• OVERDISTENTION OF THE UTERUS DUE TO HYDRAMNIOS
• A LARGE INFANT OR MULTIPLE GESTATION
• GRAND MULTIPARITY
• USE OF ANESTHETIC AGENTS TO RELAX THE UTERUS
• TRAUMA DUE TO OBSTETRIC PROCEDURES SUCH AS MIDFORCEPS DELIVERY, INTRAUTERINE MANIPULATIONS OR FORCEPS ROTATION
• PROLONGED LABOR OR VERY RAPID LABOR
• USE OF OXYTOCIN TO INDUCE
• UTERINE INFECTIONS
• MATERNAL MALNUTRITIONS, ANEMIA, PIH, OR HISTORY HEMORRHAGE

UTERINE ATONY

THE RELAXATION OF THE UTERUS FOLLOWING BIRT, CAN FRECUENTLY BE ANTICIPATED IN THE PRESENCE OF:
• OVERDISTENTION OF THE UTERUS THAT OCCURS WITH MULTIPLE FETUSES, MACROSOMIC FETUS OR HYDRAMNIONS
• DYSFUNCTIONAL LABOR THAT HAS ALREADY INDICATED THE UTERUS IS CONTRACTING IN AN ABNORMAL PATTERN
• OXYTOCIN STIMULATION
• THE USE ANESTHESIA THAT PRODUCES UTERINE RELAXATION.

HEMORRHAGE FROM UTERINE ATONY MAY BE SLOW AND STEADY RATHER THAN SUDDEN AND MASSIVE. THE MAY ESCAPE THE VAGINA OR COLLECT IN THE UTERUS.
BECAUSE OF THE INCREASED BLOOD VOLUME, CHANGES IN THE MATERNAL BLOOD PRESSURE AND PULSE MAY NOT OCCUR UNTIL BLOOD LOSS HAS BEEN SIGNIFICANT.

AFTER DELIVERY OF THE PLACENTA, THE FUNDUS SHOULD BE PALPATED TO ASSURE THAT IS FIRM AND WELL CONTRACTED.
IF IT IS NOT FIRM, VIGOROUS MASSAGE SHOULD BE INSTITUTED UNTIL THE UTERUS CONTRACTS. OXYTOCICS MAY BE GIVEN
WITH THIS PROCEDURE THE UTERUS IS COMPRESSED AND MASSAGED AND HEMOEEHAGE CAN USUALLY BE CONTROLLED.
OXYGEN IS ADMINISTERED BY MASK. BLOOD TRANSFUSION MAY BE ORDERED.

THE DOSE MAY BE REPEATED WITHIN 90 MINUTES, AND AGAIN AS NECESSARY. THE SIDE EFFECTS, SUCH AS NAUSEA, VOMITING AND DIARREA. OTHER SIDE EFFECTS INCLUDE FEVER, FLUSING AND ELEVATED DIASTOLIC BLOOD PRESSURE.

LACERATIONS OF THE BIRT CANAL

LACERATIONS OF THE BIRT CANAL ARE THE SECOND MAJOR CAUSE OF POSTPARTUM HEMORRHAGE.
COUNTINUOUS BLEEDING FROM SO CALLED MINOR SOURCES MAY BE JUST AS DANGEROUS AS A SUDDEN LOSS OF LARGE AMOUNT OF BLOOD, ALTHOUGH OFTEN IT IS IGNORED UNTIL SHOCK DEVELOPS.
BIRT CANAL LACERATIONS MAY INCLUDE INJURIES TO THE LABIA, VAGINAL, PERINEUM AND CERVIX

LABIAL LACERATIONS
EXTREME VASCULARITY IN THE LABIA AND PERICLITORAL AREAS OFTEN RESULTS IN PROFUSE BLEEDING IF LACERATION OCCURS.

PERINEAL LACERATIONS
LACERATIONS OF THE PERINEUM ARE THE MOST COMMON OF ALL INJURIES IN THE LOWER PORTION OF THE GENITAL TRACT

VAGINAL LACERATIONS AND HEMATOMAS
PROLONGED PRESSURE OF THE FETAL HEAD ON THE VAGINAL MUCOSA ULTIMATELY INTERFERESWITH THE CIRCULATION AND MAY PRODUCED ISCHEMIC OR PRESURE NECOSIS.

CERVICAL LACERATIONS
CERVICAL LACERATIONS USUALLY OCCUR AT THE LATERAL ANGLES OF THE EXTERNAL OS.

SUB INVOLUTION OF THE UTERUS
LATE POST PARTUM BLEEDING MAY OCCUR AS A RESULT OF SUBINVOLUTION OF THE UTERUS.
SUBINVOLUTION IS DEFINED AS THE DELAYED RETURN OF THE ENLARGE PUERPERAL CORPUS TO NORMAL SIZE AND FUNCTIONS
THE CAUSES OF SUBINVOLUTIONS INCLUDE REDUCED CIRCULATIONS BECAUSE OF MALPOSITION, INFECTIONS.

RETAINED PLACENTA
HEMORRHAGE MAY OCCUR AFTER THJE BIRT OF THE NEWBORN BUT BEFORE DELIVERY OF THE PLACENTA.
WHEN THE PLACENTA IS READY TO SEPARATE DELIVERY OF THE PLACENTA IS ENHANCED BY MASSAGING THE FUNDUS. IF SIGNS OF PLACENTAL SEPARATION HAVE NOT OCCURRED, THE PHYSICIANS MANUALLY REMOVES THE PLACENTA BY INSERTING A GLOVED HAND INTO THE UTERUS AND PLACING THE FINGERS AT THE PLACENTA MARGIN
AFTER DELIVERY OF THE PLACENTA, THE CONSISTENCY OF THE FUNDUS IS ASSESSED.

NURSING CARE PLANS

NURSING ASSESSMENT
• EVALUATIONS OF THE WOMANS PRENATAL HYSTORY AND ONGOING ASSESSMENT DURING LABOR AND BIRT WILL HELP IDENTIFY FACTORS THAT PUT THE WOMAN AT RISK FOR POST PARTAL HEMORRHAGE
• ASSESSMENT VAGINAL BLEEDING
• ASSESSMENT CONTRACTIONS UTERUS
• UTERUS DOES NOT INVOLUTE
• APPROPRIATELY SHOULD BE INVESTIGATED FOR POSIBLE RETAINED PLACENTAL TISSUE AND INFECTION.

ESSENTIAL NURSING DIAGNOSES
• ALTERED TISSUE PERFUTION RELATED TO BLOOD LOSS
• DECREASED CARDIAC OUTPUT AND SHUNTING OF BLOOD TO CENTRAL CIRCULATION
• FEAR /ANXIETY RELATED TO THREAT TO SELF OR KNOWLEDGE DEFICID OF PROSEDURES AND OPERATIVE MANAGEMENT
• FLUID VOLUME DEFICID RELATED TO UTERINE ATONY, LACERATIONS OR UTERINE INVERSION
• INEFFECTIVE BREAST-FEEDING RELATED TO SEPARATION FROM INFANT SECONDARY TO TREATMENT
• POTENTIAL FLUID VOLUME DEFICIT RELATED TO EXCESSIVE BLOOD LOSS SECONDARY TO UTERINE ATONY, LACERATIONS OR UTERINE INVERSION
• POTENTIAL FOR INJURY MATERNAL RELATED TO ATTEMPTED MANUAL REMOVAL OF RETAINED PLACENTA OR OPERATIVE PROSEDUR
• RISK FOR INFECTION RELATED TO EXCESSIVE BLOOD LOSS OR EXPOSED PLACENTAL ATTACHMENT SITE

PLANNING
• REGULAR ASSESSMENT OF FUNDAL HEIGH, CONTRACTIONS AND BLEEDING FOR GENETALIA
• ASSESSMENT VITAL SIGN, ADMINISTRATION OF OXYTOCIN OR OTHER DRUGS TO STIMULATE UTERINE CONTRACTION
• GIVEN INFORMATION FOR WOMAN AND HER FAMILY FOR PROSEDURE
• IF THE WOMAN IS BLEEDING MORE PROFUSELY THE NURSE ADMINISTERS OXYGEN BY FACE MASK
• THE NURSE ALSO ADMINISTERS MEDICATIONS AS ORDERED AND ASSESSES THEIR EFFECTIVENESS.
• INTRAVENOUS OXYTOCIN WILL PROBABLY BE CONTINUED FOR SEVERAL HOURS IF BLEEDING IS SEVERE
• URINARY OUTPUT IS MEASURED TO DETERMINE THE ADEQUACY OF FLUID REPLACEMENT.
• THE NURSE ALSO ENCOURAGES THE WOMAN TO OBTAIN ADEQUATE REST AND HELPS HER PLANS ACTIVITY SO THE REST IS POSSIBLE
• PROMOTE MATERNAL INFANT ATTACHMENT WHILE BEING COGNIZANT OF THE HEALTH NEEDS OF THE MOTHER
• HELPING THE MOTHER AS NEEDED IN CARING FOR THE NEWBORN

EDUCATIONS FOR SELF CARE
• THE MOTHER MAY BE DISCHARGED ANY TIME AFTER FOUR HOURS POSTBIRT
• BECAUSE HEMORRHAGE MAY DEVELOP AFTER DISCHARGE, EXPLANATIONS OF THE NORMAL POST PERTUM AQND SIGN COMPLICATIONS
• INSTRUCTIONS FOR ASSESSING FUNDAL HIGH AND CONSITENCY AND FOR MASSAGING THE FUNDUS SHOULD BE INCLUDED
• THE WOMAN AND HER FAMILY ARE ADVISED TO CONTACT HER CARE GIVER IF ANY OF THE SIGN OF POST PARTAL HEMORRHAGE OCCURE

POSTPARTUM INFECTION (SEPSIS)

POSTPARTUM INFECTION IS ANY CLINICAL INFECTION OF THE GENITAL CANAL THAT OCCURS WITHIN 28 DAYS AFTER ABORTIONS OR CHILDBIRT
INFECDTIONS MAY RESULT FROM BACTERIA COMMONLY FOUND WITHIN THE VAGINA OR FROM OUTSIDE THE VAGINA.

AN EPISIOTOMY OR LACERATIONS OF THE VAGINA OR CERVIX MAY OPEN AVENUES FOR SEPSIS
COMMONLY THE INFECTION IS COMPLICATED BY MEDICAL DISORDER SUCH AS ANEMIA, MALNUTRITION, AND DIABETES MELLITUS.
OBSTETRIC PROBLEMS, INCLUDING PREMATURE RUPTURE MEMBRANE, A LONG AND EXHAUSTING LABOR, OPERATIVE BIRT, HEMORRHAGE.
CHORIOAMNIONITIS MAY BE CAUSE OR RESULT OF PROM
ENDOMETRITIS, USUALLY AT THE PLACENTAL SITE, PERMITS INFECTION TO BEGIN.

LOCALIZED INFECTION MAY BE FOLLOWED BY SALPINGITIS, PERITONITIS, AND PELVIC ABCESS FORMATION
THE SYMTOMS
• A TEMPERATURE OF 38 C OR MORE ON SUCCESSIVE DAYS, NOT COUNTING THE FIRST 24 HOURS AFTER BIRT, MUST BE CONSIDERED TO HAVE BEEN CAUSED BY POST PARTUM INFECTION
• FATIGUE AND LETHARGY
• PERINEAL DISCOMFORD
• ABDOMINAL DISTRESS
• NAUSEA
• VOMITING
• PROFUSE LOCHIA IS USUALLY PRESENT

NURSING CARE MANAGEMENT
ASSESSMENT
٭ HISTORY
• ANTENATAL FACTORS THAT INFLUENCE THE DEVELOPMENT OF VAGINAL INFECTION OR UTIs
• CHRONIC IMMUNOSUPRESSIVE STATE
• POOR FLUID AND NUTRITIONAL STATUS
• POOR GENITAL HYGIENE
• FREQUENT VAGINAL EXAMINATIONS
• PROLONGED SECOND STAGE OF LABOR
• BIRT TRAUMA TO THE VAGINA, CERVIX, BLADDER AND URETRA.

PHYSICAL EXAMINATION
• FINDINGS ON EXAMINATION VARY.
• VAGINAL DISCHARGE MAY OR MAY NOT BE PRESENT. FEVER OR PAIN MAY BE MILD
• ABDOMINAL OR PERINEAL DISCOMFORT
• NAUSEA
• VOMITING
• FOUL – SMILE LOCHIA IS A SIGN OF UTERINE INFECTION
• OTHER POTENTIAL SITES OF INFECTION INCLUDE THE BREASTS
• EPISIOTOMY OR CESAREAN INCISION AND THE BLADDER.

NURSING DIAGNOSIS
• PAIN/IMPAIRED TISSUE INTEGRITY RELATED TO EFFECT OF INFECTION PROCESS OR HYGIENE PRACTICES
• KNOWLEDGE DEFICIT RELATET TO TRANSMISSION OF INFECTION, SAVER SEX BEHAVIORS
• MANAGEMENT AND COURSE OF INFECTION
• ANXIETY/SELF ESTEEM DISTURBANCE/BODY IMAGE DISTURBANCE RELATED TO LONG TERM SEQUELAE TO INFECTION
• RISK FOR ALTERED PARENTING RELATED TO FEAR OF SPREAD OF INFECTION TO NEWBORN
• ALTERED PATTERNS OF URINARY ELIMINATION RELATED TO PRESENCE OF EDEMA AND PAIN
• ALTERED FAMILY PROCESSES RELATED TO UNEXPECTED COMPLICATION

PLAN OF CARE AND IMPLEMENTATION
• ASSESSING FOR SIGN AND SYMTOMS OF INFECTION
• ASSESSING FOR PAIN
• MONITORING LABORATORY RESLUTS
• ADMINISTERING ANTIMICROBIAL AGENT, ANALGESICS
• ADEQUATE HYDRATION
• REST
• GIVE HIGH NUTRITION

EDUCATION FOR PATIENT
• PRACTICE GENITAL HYGIENE



Katarak
April 24, 2009, 3:39 am
Filed under: Keperawatan Medikal Bedah | Tags:

KATARAK

1.1 Definisi
Katarak adalah opasitas lensa kristalina yang normalnya jernih. Biasanya terjadi akibat proses penuaan tapi juga dapat timbul pada saat kelahiran (katarak kongenital). Dapat juga berhubungan dengan trauma mata tajam maupun tumpul, penggunaan kortikosteroid jang panjang, penyakit sistemis, seperti diabetes mellitus atau hipoparatiroidisme, pemajanan radiasi, pemajanan sinar matahari (sinar ultraviolet) yang lama, atau kelainan mata lain seperti uveitis anterior (Smeltzer and Bare, 2001)
Katarak merupakan penurunan progresif kejerniahan lensa, sehingga ketajaman penglihatan berkurang (Corwin, 2000)

1.2 Etiologi
Berikut ini beberapa penyebab terjadinya katarak:
Perubahan degeneratif berhubungan dengan aging
Pajanan terhadap sinar matahari selama hidup
Herediter
Trauma lensa
Infeksi mata
Pajanan radiasi atau obat tertentu
Janin yang terpajan virus rubella
Penderita diabetes, kemungkinan disebabkan oleh gangguan aliran darah ke mata dan perubahan penanganan dan metabolisme glukosa.

1.3 Manifestasi Klinis
Katarak didiagnosis terutama dengan gejala subyektif. Biasanya, pasien melaporkan penurunan ketajaman penglihatan dan silau serta gangguan fungsional sampai derajat tertentu yang diakibatkan karena kehilangan penglihatan tadi. Temuan obyektif biasanya meliputi pengembunan seperti mutiara keabuan pada pupil sehingga retina tak akan tampak dengan oftalmoskop.
Ketika lensa sudah menjadi opak, cahaya akan dipendarkan dan bukannya ditransmisikan dengan tajam menjadi bayangan terfokus pada retina. Hasilnya adalah pandangan kabur dan redup, menyilaukan yang menjengkelkan dengan distorsi bayangan dan susah melihat di malam hari. Pupil, yang normalnya hitam, akan tampak kekuningan, abu-abu atau putih. Katarak biasanya terjadi bertahap selama bertahun-tahun, dan ketika katarak sudah sangat memburuk, lensa koreksi yang lebih kuat pun tak akan mampu memperbaiki penglihatan.
Orang dengan katarak secara khas selalu mengembangkan strategi untuk meghindari silau yang menjengkelkan yang disebabkan oleh cahaya yang salah arah. Misalnya, ada yang menata ulang perabot rumahnya sehingga sinar tidak akan langsung menyinari mata mereka. Ada yang mengenakan topi berkelepak lebar atau kacamata hitam dan menurunkan pelindung cahaya saat mengendarai mobil pada siang hari.

1.4 Patofisiologi
Lensa yang normal adalah struktur posterior iris yang jernih, transparan, berbentuk seperti kancing baju, mempunyai kekuatan refraksi yang besar. Lensa mengandung tiga komponen anatomis. Pada zona sentral terdapat nukleus, di perifer terdapat korteks, dan yang mengelilingi keduanya adlah kapsul anterior dan posterior. Dengan bertambahnya usia, nukleus mengalami perubahan warna menjadi coklat kekuningan. Di sekitar opasitas terdapat densitas seperti duri di anterior dan posterior nukleus. Opasitas pada kapsul posterior merupakan bentuk katarak yang paling bermakna, nampak seperti kristal salju pada jendela.
Perubahan fisik dan kimia dalam lensa mengakibatkan hilangnya trasparasi. Perubahan pada serabut halus multipel (zunula) yang memanjang dari badan silier ke sekitar daerah di luar lensa, misalnya, dapat menyebabkan penglihatan mengalami distorsi. Perubahan kimia dalam protein lensa dapat menyebabkan koagulasi, sehingga mengabutkan pandangan dengan menghambat jalannya cahaya ke retina. Salah satu teori menyebutkan terputusnya protein lensa normal terjadi disertai influks air ke dalam lensa. Proses ini mematahkan serabut lensa yang tegang dan mengganggu transmisi sinar. Teori lain mengatakan bahwa suatu enzim mempunyai peran dalam melindungi lensa dari degenerasi. Jumlah enzim akan menurun dengan bertambahnya usia dan tidak ada pada kebanyakan pasien yang menderita katarak
Katarak biasanya terjadi bilateral, namun mempunyai kecepatan yang berbeda. Dapat disebabkan oleh kejadian trauma maupun sistemis, seperti diabetes, namun sebenarnya merupakan konsekuensi dari proses penuaan yang normal. Kebanyakan katarak berkembang secara kronik dan “matang” ketika orang memasuki dekade ketujuh. Katarak dapat bersifat kongenital dan harus diidentifikasi awal, karena bila tidak terdiagnosa dapat menyebabkan ambliopia dan kehilangan penglihatan permanen. Faktor yang paling sering berperan dalam terjadinya katarak meliputi radiasi sinar ultraviolet B, obat-obatan, alkohol, merokok, diabetes, dan asupan vitamin antioksidan yang kurang dalam jangka waktu yang lama.

1.5 Evaluasi Diagnostik
Selain uji mata yang biasa, keratometri, dan pemeriksaan lampu slit dan oftalmoskopis, maka A-scan ultrasound (echography) dan hitung sel endotel sangat berguna sebagai alat diagnostik, khususnya bila dipertimbangkan akan dilakukan penbedahan. Dengan hitung sel endotel 2000 sel/mm3 , pasien ini merupakan kandidat yang baik untuk dilakukan fakoemulsifikasi dan implantasi IOL.

1.6 Penatalaksanaan
Tidak ada terapi obat mutlak bagi katarak,dan belum dapat diambil dengan pembedahan laser. Penanganan konservatif dilakukan jika penglihatan dapat dikoreksi dengan dilator pupil dan refraksi kuat dimana pasien dapat melakukan aktivitas hidup sehari-hari.
Pembedahan paling sering dilakukan pada orang yang berusia 65 tahun atau lebih, atau bagi mereka yang memiliki koreksi tajam penglihatan terbaik 20/50 atau lebih buruk lagi,serta bila ketajaman pandang mempengaruhi keamanan dan kualitas hidup.
Teknik pembedahan yang tersedia untuk katarak ada dua macam, yaitu:
Ekstraksi katarak intrakapsular/ ICCE
ICCE adalah pengangkatan dari seluruh lensa sebagai satu kesatuan. Setelah zonula dipisahkan, lensa diangkat dengan menggunakan cryoprobe yang diletakkan secara langsung pada kapsula lentis. Bedah beku berdasarkan pada pembekuan untuk mengangkat suatu lesi atau keabnormalitas. Prinsip bedah beku adalah logam dingin akan melekat pada benda yang lembab. Ketika cryoprobe diletakkan pada kapsula lentis, kapsul akan melekat pada probe, kemudian lensa diangkat secara lembut. ICCE sekarang jarang dilakukan.
Ekstraksi katarak ekstrakapsular/ ECCE
Dalam ECCE digunakan mikroskop untuk melihat struktur mata selama pembedahan. Prosedur ini meliputi pengambilan kapsula anterior, menekan keluar nukleus lentis, dan menghisap sisa fragmen kortikal lunak. Dengan meninggalkan kapsula posterior dan zonula lentis tetap utuh, maka arsitektur bagian posterior mata dapat dipertahankan untuk menghindari komplikasi yang serius.
Fakoemulsifikasi merupakan penemuan baru dalam ECCE. Cara ini memungkinkan pengambilan lensa melalui insisi yang lebih kecildengan alat ultrasound frekuensi tinggi untuk memecah nukleus dan korteks lensa menjadi partikel kecil yang kemudian diaspirasi. Teknik ini memerlukan waktu penyembuhan yang lebih pendek dan insiden astigmatisme pascaoperasi.
Pada pengangkatan lensa, pasien memerlukan koreksi optikal karena lensa kristalina bertanggung jawab terhadap kekuatan fokus mata. Koreksi ini dapat dilakukan dengan dengan salah satu metode dari ketiga metode dibawah ini:
Kaca mata apakia, mampu memberikan pandangan mata yang baik. Namun pembesaran 25-30% menyebabkan penurunan dan distorsi pandangan perifer sehinga terjadi kesulitan dalam memahami relasi spasial, membuat benda-benda jauh nampak lebih dekat dari sebenarnya. Kaca mata ini juga menyebabkan aberasi sferis, mengubah garis lurus menjadi lengkung. Memerlukan waktu yang lama untuk adaptasi sehingga berfungsi secara aman, mengkoordinasikan gerakan dan mengatur jarak. Tebal, sehinggan merepotkan dan membuat mata tampak besar.
Lensa kontak, lebih nyaman tetapi tidak terjadi pembesaran yang berarti. Lensa ini memberikan rehabilitasi visual yang hampir sempurna jika pasien dapat memasmng dan melepaskan serta merawat dengan baik. Kerugiannya adalah meningkatnya resiko keratitis infeksiosa.
Implan lensa intraokuler (IOL), memberi alternatif bagi lensa apakia. Implan IOL menjadi pilihan koreksi optikal karena semakin halusnya teknik bedah mikro dan kemajuan rancang bangun IOL. IOL merupakan lensa permanen plastik yang diimplantasikan kedalam mata. Mampu menghasilkan bayangan dengan bentuk dan ukuran normal.
Kontra indikasi pemasangan IOL antara lain uveitis berulang, retinopati diabetia proliferatif, dan galukoma noevaskular.
Komplikasi yang mungkin terjadi dari pembedahan IOL ini antara lain:
Kerusakan endotel kornea
Sumbatan pupil
Glaukoma
Bleeding
Fistula luka operasi
Edema makula sistosoid
Pelepasan koroid
Uveitis
Endoftalmitis
Dapat diubah kembali posisinya dengan memberikan tetes mata konstriktor, pemposisian kepala, atau pembedahan ulang untuk mereposisi atau mengangkat IOL.
Komplikasi yang umum adalah pembentukan membran skunder akibat proliferasi sisa epitel lensa. Membran ini dapat mengganggu masuknya cahaya dan meningkatkan terjadinya disabilitas silau. Ini terjadi 3-36 bulan setelah pembedahan dan dapat diatasi dengan membuat lubang pada membran dengan jarum atau laser untuk mengembalikan penglihatan.

ASUHAN KEPERAWATAN
PASIEN DENGAN KATARAK

I. PENGKAJIAN

1.1 Data Dasar Klien
Neurosensori : gangguan penglihatan (kabur/tidak jelas), sinar terang menyebabkan silau dengan kehilangan bertahap penglihatan perifer, kesulitan memfokuskan kerja, merasa di ruang gelap, penglihatan berawan/ kabur, tampak lingkaran cahaya/ pelangi sekitar sinar.
Tanda : tampak kecoklatan atau putih susu pada pupil
peningkatan air mata
Aktivitas/ istirahat : perubahan aktivitas sehubungan dengan gangguan penglihatan

1.2 Pemeriksaan Diagnostik
Tes ketajaman penglihatan dan sentral penglihatan (kartu Snellen) : mungkin terganggu dengan kerusakan kornea, lensa, akueus atau vitreus humor, kesalahan refraksi, atau penyakit sistem saraf atau penglihatan ke retina atau jalan optik.
Lapang penglihatan : menurun
Pengukuran tonografi : mengkaji tekanan intraokuler (Normal : 12-25 mmHg)
Pemeriksaan oftalmoskopi : mengkaji struktur internal okuler, mencatat atrofi lempeng optik, papiledema, perdarahan retina, mikroaneurisme. Dilatasi dan pemeriksaan belahan-lampu memastikan diagnosa katarak.
Darah lengkap, laju sedimentasi (LED) : menunjukkan anemia sistemik/ infeksi.

II. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Gangguan Interpretasi terhadap warna berhubungan dengan nukleus okuler menjadi coklat kekuningan
Resiko Tinggi Infeksi berhubungan dengan prosedur infasiv (pembedahan)

III. PERENCANAAN

3.1 Tujuan
Mempertahankan penglihatan pada tingkat sebaik mungkin
Pasien mengatasi perubahan situasi dengan tindakan positif
Mencegah infeksi pasca bedah katarak

3.2 Kriteria Hasil
Pasien dapat meningkatkan ketajaman penglihatan dalam batas situasi individu
Pasien mengenal gangguan sensori dan berkompensasi terhadap perubahan
Pasien dapat meningkatkan penyembuhan luka tepat waktu, bebas drainase purulen, eritema, demam.
Pasien dapat mengidentifikasi intervensi untuk mencegah/ menurunkan resiko infeksi.

IV. IMPLEMENTASI
Diagnosa 1: Gangguan sensori_perseptual: penglihatan b.d. nukleus okuler menjadi coklat kekuningan

TINDAKAN/INTERVENSI RASIONAL
Mandiri
Tentukan ketajaman penglihatan, catat apakah satu atau kedua mata terlibat.
Kebutuhan individu dan pilihan intervensi bervariasi sebab kehilangan penglihatan terjadi lambat dan progresif. Bila bilateral, tiap mata dapat berlanjut pada laju yang berbeda, tetapi biasanya hanya satu mata diperbaiki perprosedur
Orientasikan pasien terhadap lingkingan, staf, orang lain di areanya. Memberi peningkatan kenyamanan dan kekeluargaan, menurunkan cemas dan disorientasi pascaoperasi.
Observasi tanda-tanda dan gejala-gejala disorientasi: partahankan pagar tempat tidur sampai benar-benar sembuh dari anestesia. Terbangun dalam lingkungan yang tidak dikenal dan mengalami keterbatasan penglihatan dapat mengakibatkan bingung pada orang tua. Menurunkan resiko jatuh bila pasien bingung/ tak kenal ukuran tempat tidur.
Pendekatan dari sisi yang tak dioperasi, bicara dan menyentuh sering; dorong orang terdekat tinggal dengan pasien. Memberkan rangsang sensori tepat terhadap isolasi dan menurunkan bingung.
Perhatikan tentang suram atau penglihatan kabur dan iritasi mata, dimana dapat terjadi bila menggunakan tetes mata. Gangguan penglihatan/iritasi dapat berakhir 1-2 jam setelah tetesan mata tetapi secara bertahap menurun dengan penggunaan. Catatan: Iritasi lokal harus dilaporkan ke dokter, tetapi jangan hentikan penggunaan obat sementara.
Ingatkan pasien menggunakan kacamata katarak yang tujuannya mmemperbesar kurang lebih 25%, penglihatan perifer hilang dan buta titik mungkin ada. Perubahan ketajaman dan kedalaman persepsi dapat menyebabkan bingung penglihatan/meningkatkan risiko cedera sampai pasien belajar untuk mengkompensasi.
Letakkan barang yang dibutuhkan/ posisi bel pemanggil dalam jangkauan pada sisi yang tak dioperasi. Memungkinkan pasien melihat objek lebih mudah dan memudahkan panggilan untuk penolongan bila diperlukan.

Diagnosa 2: Resti infeksi b. d. proses invasif (pembedahan)

TINDAKAN/INTERVENSI RASIONAL
Mandiri
Diskusikan pentingnya mencuci tangan sebelum menyentuh/mengobati mata.
Menurunkan jumlah bakteri pada tangan, mencegah kontaminasi area operasi.
Gunakan/tunjukkan teknik yang tepat untuk membersihkan mata dari dalam ke luar dengan tisu basah/bola kapas untuk tiap usapan, ganti balutan, dan masukan lensa kontak bila menggunakan. Tenik aseptik manurunkan resiko penyebaran bakteri dan kontaminasi silang.
Tekankan pentingnya tidak menyentuh/ menggaruk mata yang dioperasi. Mencegah kontaminasi dan kerusakan sisi operasi.
Obsrvasi/diskusikan tanda terjadinya infeksi contoh kemerahan, kelopak bengkak, drainase purulen. Identifikasi tindakan kewaspadaan bila terjadi ISK. Infeksi mata terjadi 2-3 hari setelah prosedur dan memerlukan upaya intervensi. Asana ISK meningkatkan risiko kontaminasi silang.
Kolaborasi
Berikan obat sesuai indikasi:
Antibiotik (topikal, parenteral, atau subkonjungtival.)

Steroid

Sediaan topikal digunakan secara profilaksis, dimana terapi lebih agresif diperlukan bila terjadi infeksi. Catatan: Steroid mungkin ditambahkan pada antibiotik topikal bila pasien mengalami implantasi IOL.
Digunakan untuk menurunkan inflamasi.

V. EVALUASI
Merujuk pada tujuan perencanaan



ARDS
April 24, 2009, 3:26 am
Filed under: Keperawatan Medikal Bedah | Tags:

ACUTE RESPIRATORY DISSTRESS SYNDROMA (ARDS)

Definisi
Sindrom gagal pernafasan merupakan gagal pernafasan mendadak yang timbul pada penderita tanpa kelainan paru yang mendasari sebelumnya. Sindrom Gawat Nafas Dewasa (ARDS) juga dikenal dengan edema paru nonkardiogenik merupakan sindroma klinis yang ditandai penurunan progresif kandungan oksigen arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera serius. Dalam sumber lain ARDS merupakan kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat, biasanya terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau nonpulmonal. Beberapa factor pretipitasi meliputi tenggelam, emboli lemak, sepsis, aspirasi, pankretitis, emboli paru, perdarahan dan trauma berbagai bentuk. Dua kelompok yang tampak menjadi resiko besar untuk sindrom adalah yang mengalami sindrom sepsis dan yang mengalami aspirasi sejumlah besar cairan gaster dengan pH rendah. Kebanyakan kasus sepsis yang menyebabkan ARDS dan kegagalan organ multiple karena infeksi oleh basil aerobic gram negative. Kejadian pretipitasi biasanya terjadi 1 sampai 96 jam sebelum timbul ARDS.
ARDS pertama kali digambarkan sebagai sindrom klinis pada tahun 1967. Ini meliputi peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler pulmonal, menyebabkan edema pulmonal nonkardiak. ARDS didefinisikan sebagai difusi akut infiltrasi pulmonal yang berhubungan dengan masalah besar tentang oksigenasi meskipun diberi suplemen oksigen dan pulmonary arterial wedge pressure (PAWP) kurang dari 18 mmHg.
ARDS sering terjadi dalam kombinasi dengan cidera organ multiple dan mungkin menjadi bagian dari gagal organ multiple. Prevalensi ARDS diperkirakan tidak kurang dari 150.000 kasus pertahun. Sampai adanya mekanisme laporan pendukung efektif berdasarkan definisi konsisten, insiden yang benar tentang ARDS masih belum diketahui. Laju mortalitas tergantung pada etiologi dan sangat berfariasi. ARDS adalah penyebab utama laju mortalitas di antara pasien trauma dan sepsis, pada laju kematian menyeluruh kurang lebih 50% – 70%. Perbedaan sindrom klinis tentang berbagai etiologi tampak sebagai manifestasi patogenesis umum tanpa menghiraukan factor penyebab.
Etiologi
ARDS terjadi jika paru-paru terkena cidera baik secara langsung maupun tidak langsung oleh berbagai proses. Masih belum jelas diketahui mengapa ARDS yang mempunyai sebab bermacam-macam dapat berkembang menjadi sindrom klinis dan patofisiologis yang sama. Petunjuk umum penyebab edema alveolar yang khas agaknya berupa cidera membrane kapiler-alveolar yang menyebabkan kebocoran kapiler.
Beberapa keadaan yang paling sering menyebabkan ARDS antara lain :
Syok karena berbagai sebab (terutama hemoragik, pankreatitis akut hemoragik, sepsis gram negatif).
Sepsis tanpa syok, dengan atau tanpa koagulasi intravaskuler diseminata (DIC).
Pnemonia virus yang berat.
Trauma yang berat, misalnya cidera kepala, cidera dada yang langsung, trauma pada berbagai organ dengan syok hemoragik, fraktur majemuk (emboli lemak berkaitan dengan fraktur tulang panjang seperti femur).
Cedera aspirasi/ inhalasi misalnya aspirasi isi lambung, hamper tenggelam, inhalasi asap, inhalasi gas iritan (seperti klor, ammonia, sulfur dioksida), pemberian inhalasi oksigen konsentrasi tinggi (FIO2 > 50%) yang lama (> 48 jam), takar lajak narkotik.
Posperfusi pada pembedahan pintas kardiopulmoner.
Infeksi (virus, bakteri, jamur, tuberculosis).
Obat-obatan (paraquat, heroin, salisilat).
Rudapaksa paru.
Radiasi.

Patofisiologi
Sindrom gagal pernafasan pada orang dewasa selalu berhubungan dengan penambahan cairan dalam paru, merupakan suatu edema paru yang berbeda dari edema patu karena kelainan jantung olah karena tidak adanya peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru. Mula-mula terjadi kerusakan membran kapiler alveoli, kemudian terjadi peningkatan permeabilitas enditel kapiler paru dan epitel alveoli yang mengakibatkan edema alveoli dan interstitial. Adanya peningkatan permeabilitas kapiler akan menyebabkan cairan merembes ke jaringan interstitial dan alveoli, menyebabkan edema paru dan atelektasis kongesti yang luas. Terjadi pengurangan volume paru, paru menjadi kaku dan keluwesan paru (compliance) menurun. Kapasitas sisa berfungsi (fungsional residual capacity) juga menurun. Hipoksemia yang berat merupakan gejala penting sindrom gagal pernafasan pada orang dewasa dan penyebab hipoksemia adalah ketidak seimbangan ventilasi-perfusi, hubungan arterio-venus (aliran darah mengalir ke alveoli yang kolaps) dan kel;ainan difusi alveoli-kapiler sebab penebalan dinding alveoli-kapiler.
Meskipun kejadian presipitasi spectrum luas berhubungan dengan ARDS, patogenesis pada umumnya adalah kerusakan difusi pada membrane alveolokapiler, teorinya karena satu dari dua kategori mekanisme:
Aspirasi bahan kimia tertentu atau inhalasi gas berbahaya kedalam jalan nafas yang secara langsung toksik terhadap epithelium alveolar, menyebabkan kerusakan dan peningkatan permeabilitas membrane alveolokapilar.
Kerusakan pada membrane alveolokapilar dapat diawali pada mikrovaskular pulmonal.

Manifestasi klinis
Gambaran primer dari ARDS meliputi pirau intrapulmonary yang nyata dengan hipoksemia, berkurangnya daya kembang paru-paru yang progresif dan dispnea dengan sesak nafas serta takipnea yang berat akibat hipoksemia dan bertambahnya kerja pernafasan skunder terhadap penurunan daya kembang paru-paru. Daya kembang paru-paru menurun hingga 15 sampai 20 ml/cm H2O. Kapasitas residu fungsional juga berkurang. Gambaran-gambaran ini merupakan akibat edema alveolar dan interstitial. Akibatnya timbul paru-paru yang kaku yang sukar berventilasi. Ciri khas ARDS adalah hipoksemia yang tidak dapat diatasi dengan pembarian oksigen selama bernafas spontan. Frekuensi pernafasan sering kali meningkat secara bermakna dengan ventilasi menit tinggi. Sianosis dapat atau tidak terjadi. Hal ini harus diingat bahwa sianosis adalah tanda dini dan nyata dari hipoksemia.

Pemeriksaan Fisik
Karena pemeriksaan fisik sering kali tidak memberikan petunjuk, satu dari alat-alat pengkajian yang kuat adalah kesadaran konstan terhadap penyebab ARDS. Perawat harus mempertahankan tingkat kecurigaan yang tinggi, dan berusaha keras untuk terus mengkaji. Data dasar yang penting harus dikumpulkan. Perubahan dan kecenderungan yang dapat merupakan petunjuk dini keadaan abnormal fungsi paru-tanda vital, sensori dan GDA -harus dicatat. Peningkatan frekuensi pernafasan secara bertahap tanpa gejala atau tanda penyerta mungkin merupakan petunjuk dini.

Pemeriksaan Diagnostik
Untuk menegakkan diagnosa ARDS sangat tergantung dari pengambilan anamnesa klinis yang tepat. Pemeriksaan laboraturium yang paling awal adalah hipoksemia, sehingga penting untuk melakukan pemeriksaan gas-gas darah arteri pada situasi klinis yang tepat, kemudian hiperkapnea dengan asidosis respiratorik pada tahap akhir.
Pada permulaan, foto dada menunjukkan kelainan minimal dan kadang-kadang terdapat gambaran edema interstisial. Pemberian oksigen pada tahap awal umumnya dapat menaikkan tekanan PO2 arteri ke arah yang masih dapat ditolelir. Pada tahap berikutnya sesak nafas bertambah, sianosis penderita menjadi lebih berat ronki mungkin terdengar di seluruh paru-paru. Pada saat ini foto dada menunjukkan infiltrate alveolar bilateral dan tersebar luas. Pada saat terminal sesak nafas menjadi lebih hebat dan volume tidal sangat menurun, kenaikan PCO2 dan hipoksemia bertambah berat, terdapat asidosis metabolic sebab hipoksia serta asidosis respiratorik dan tekanan darah sulit dipertahankan.

Hasil laboraturium :
1. Analisa GDA : PaO2 sangat rendah (mis: 20 L/menit)
4. Tekanan atrium kiri rendah melalui kateter arteri pulmonal.

Penatalaksanaan
Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki masalah ancaman hidup segera : mengembangkan alveoli secara optimal untuk mempertahankan gas darah arteri, pengiriman oksigen ke jaringan tak adekuat skunder terhadap ketidakmampuan paru untuk mengoksigenasi, yang disebabkan oleh abnormalitas V/Q berat dan kebocoran. Tujuan yang kedua adalah untuk meminimalkan tekanan vascular paru untuk mencegah atau menghambat kebocoran cairan pada membrane kapiler alveolar.
· Hampir semua pasien memerlukan ventilasi mekanis dan oksigen konsentrasi tinggi untuk menghindari hipoksia jaringan yang berat. Pemberian Tekanan Positif Akhir Respirasi (PEEP) dengan respirator volume merupakan langkah besar dalam keadaan penanganan ini. PEEP membantu memperbaiki keadaan sindrom distress pernafasan dengan mengembangkan daerah yang sebelumnya mengalami atelektasis, dan mengembalikan aliran cairan edema atelektasis dari kapiler. Keuntungan lain dari PEEP adalah alat ini memungkinkan pasien untuk mendapatkan FIO2 dalam konsentrasi yang lebih rendah. Hal ini penting karena pada salah satu segi FIO2 yang tinggi umumnya diperlukan untuk mencapai PaO2 dalam kadar minimal dan pada segi lain oksigen konsentrasi tinggi bersifat toksik terhadap paru-paru dan menyebabkan ARDS. Efek dari PEEP adalah memperbaiki tekanan oksigen arterial dan memungkinkan penurunan FIO2. Bahaya yang mungkin terjadi dalam penggunaan PEEP adalah pneumothoraks dan terganggunya curah jantung karena tekanan yang tinggi. Pemantauan dan perhatian yang ketat ditujukan untuk mencapai PEEP yang terbaik yaitu ventilasi pada tekanan akhir respirasi, yang menghasilkan daya kembang paru-paru terbaik dan penurunan PaO2 dan curah jantung yang minimal.
· Karena penimbunan cairan pada paru-paru merupakan masalah, maka pembatasan cairan dan terapi diuretic merupakan tindakan lain yang penting dalam penanganan ARDS. Cairan diberikan cukup untuk mempertahankan sirkulasi yang adekuat tanpa menimbulkan edema atau memperberat edema paru.
· Peranan kortikosteroid pada ARDS masih diperdebatkan. Kortikosteroid biasanya diberikan dalm dosis besar, lebih disukai metilprednisolon 30mg/kgBBsecara intravena setiap 6 jam. Kortikosteroid umumnya diberikan pada renjatan septic.
· Ventilasi mekanik dilakukan kalau timbul hiperkapnia , kalau PaO2 dengan pemberian O2 tidak dapat dipertahankan tetap 60 mmHg, hipoksemia memburuk dan mencetuskan asidosis metabolic, kalau penderita lelah dan tidak dapat mengatasi beban kerja nafas atau timbulnya jeratan. Tujuan ventilasi mekanik adalah untuk mengurangi kerja pernafasan , memperbaiki oksigenasi arterial dan pemakaian O2 yang non toksik.
· Dukungan nutrisi yang adekuat adalah penting dalam mengobati ARDS untuk memenuhi kebutuhan normal. Jika terjadi malnutrisi akan berefek untuk menurunkan kemampuan pasien untuk mempertahankan tingkat ventilasi yang tepat.

Komplikasi
Infeksi paru dan abdomen merupakan komplikasi yang sering dijumpai. Adanya edema paru, hipoksia alveoli, penurunan surfaktan dan daya aktivitas surfaktan akan menurunkan daya tahan paru terhadap infeksi.
Komplikasi PEEP yang sering adalah penurunan curah jantung, emfisema subkutis, pneumothoraks dan pneumomediastinum.
Tingkat kemaknaan ARDS sebagai kedaruratan paru ekstrim dengan rata-rata mortalitas 50%-70% dapat menimbulkan gejala sisa pada penyembuhan, prognosis jangka panjang baik. Abnormalitas fisiologik dari ringan sampai sedang yaitu abnormalitas obstruktif terbatas (keterbatasan aliran udara), defek difusi sedang dan hipoksemia selama latihan. Hasil positif pada pasien yang sembuh dari ARDS paling mungkin fungsi tiga dari kemampuan tim kesehatan untuk melindungi paru dari kerusakan lebih lanjut selama periode pemberian dukungan hidup, pencegahan toksisitas oksigen dan perhatian terhadap penurunan sepsis.

Prognosis
ARDS telah menunjukkan hubungan dengan angka kematian hingga setinggi 50%-60%. Angka bertahan hidup sedikit meningkat ketika penyebabnya dapat ditentukan, serta diobati secara dini dan agresif, terutama penggunaan tekanan ekspirasi akhir positif (PEEP). Mortalitas sekitar 40% pada penderita dengan gagal nafas saja, sedang pada penderita dengan sepsis atau adanya kegagalan organ utama, mortalitas sekitar 70%-80% sampai setinggi 90% kalau sindrom gagal pernafasan sangat berat. Pada penderita yang bertahan hidup umumnya fungsi paru akan kembali setelah berbulan-bulan. Tetapi penderita ARDS yang berat, harapannya kurang menguntungkan karena akan mengalami kerusakan paru yang permanent, dengan infeksi dan fibrosis.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN ARDS

PENGKAJIAN
Biodata klien.
Riwayat penyakit terdahulu.
Riwayat penyakit keluarga.
Riwayat penyekit psikososial.
Kaji aktivitas sehari-hari klien.
Kaji frekuensi dan irama pernafasan.
Inspeksi warna kulit dan warna membran mukosa.
Auskultasi bunyi nafas.
Pastikan bila klien menggunakan otot-otot aksesori bila bernafas.
Mengangkat bahu pada pernafasan.
Retraksi otot-otot abdomen pada pernafasan.
Pernafasan cuping hidung.
Kaji bila ekspansi dada seimetris atau asimetris.
Kaji bila nyeri dada pada pernafasan.
Kaji batuk. Bila ada batuk apakah produktif atau nonproduktif. Bila produktif, tentukan warna sputum.
Tentukan bila pasien mengalami :
Dipsneu pada pengerahan tenaga.
Ortopnea.
kaji tingkat kesadaran.

DIAGNOSA
A .Diagnosa Keperawatan : gangguan pertukaran gas : yang berhubungan dengan hipoksemia refraktori dan kebocoran interstitial pulmonal / alveolar pada status cedera kapiler paru.
Tujuan intervensi : Oksigenasi adekuat.
Intervensi keperawatan :
Kaji bunyi nafas 2-4 jam.
Kaji tanda distres pernafasan ; peningkatan frekwensi jantung, agitasi, berkeringat, sianosis.
Kaji simetri dada.
Monitor haluan dan masukan, observasi efek diuresis dan pemberian cairan.
Kaji irama dan disritmia dengan monitor EKG.
Berikan dan monitor terapi bronkodilator ( teofilin dan agen simpatomimetik ) sesuai indikasi.
Pertahankan ventilasi mekanis
Lakukan laporan seri radiologi dada.
B. Diagnosa Keperawatan : besihan jalan nafas tidak efektif : yang berhubungan dengan peningkatan produksi sekresi dan penurunan geraka silia.
Tujuan intervensi :
Mempertahankan jalan nafas pasien.
Tidak terjadi aspirasi.
Sekresi akan tetap encer dan mudah dibersihkan.
Intervensi keperawatan :
1. kaji bunyi nafas tiap 2-4 jam dan bila perlu,
2. pertahankan posisi tepat pada trakeostomi / selang endotrakeal.
3. Hisap trakeostomi/selang endotrakeal, rongga mulut/nasal, gunakan teknik steril. Catat warna , jumlah, dan konsistensi sekresi.
4. Rainase postural dan perkusi dada bila tepat untuk mengeluarkan sekresi.
5. Posisi untuk mempermudah pertukaran gas baik tiap 2 jam.
6. Monitor tanda distres pernafasan.
7. Pertahankan tekankan manset adekuat/teknik kebocoran minimal untuk menghindari aspirasi sekresi dan nekrosis jaringan.
8. Tinggikan kepala tempat tidur selama memberi makan per selang.
9. Berikan suplemen humidifkasi.
10. Siapkan untuk bronkoskopi sesuai indikasi.
C .Diagnosa Keperawatan ; Kelebihan volule cairan : yang berhubungan dengan edema pulmonal non-kardia, TEAP menyebabkan penurunan aliran balik vena/curah jantung, atau terapi diuretik.
Tujuan intervensi :
Mempertahankan stabilitas hemodinamik.
Pengeluaran urin adekuat.
Intervensi keperawatan :
1. timbang pasien setiap hari.
2. Monitor masukan dan haluan total tiap jam.
3. Kaji tanda dan gejala penurunan curah jantung : nadi meningkat, penurunan tekanan darah, penurunan pengeluaran urin, perubahan mental, penurunan PCO2 .
4. Kaji tanda kelebihan cairan : edema, peningkatan berat badan, ronki basah kasar paru, distrespernafasan. Peningkatan CVP.
5. Monitor parameter hemodinamik : TAR, PCWP, dan curah jantung.
6. Berikan/monitor cairan IV dan terapi elektroloit sesuai indikasi.
7. Manitor asupan dan pengeluaran total tiap jam.
8. Laporkan pengeluaran urin < 30 ml/jam pada dokter.
9. Berikan diuretik sesuai indikasi.
10. Evaluasi NUD dan kreatinin serum sesuai indikasi.
D. Diagnosa Keperawatan : Gangguan perfusi jaringan : yang berhubungan dengan penurunan aliran darah balik vena dan penurunan curah jantung pada terapi TEAP, edema karena kelebihan cairan, hipotensi karena syok dan ketidakcocokan ventilasi/perfusi, menyebabkan hipoksemia.
Tujuan intervensi :
Pasien sadar dan waspada.
Pasien akan mengalami kulit hangat dan tidak berkeringat.
Pasien mempunyai bunyi usus normal dan abdomen tidak nyeri tekan.
Mempertahankan nadi perifer adekuat,
Intervensi keperawatan :
kaji status mental.
Biarkan pasien membuat beberapa keputusan perawatan.
Kaji penurunan perfusi jaringan kulit.
Kaji status hemodinamik ( PAP, PCWP, CVP ).
Kaji irama EKG.
Kaji sistem gastrointestinal : bunyi usus, mual, muntah, nyeri tekan.
Kaji status nutrisi.
Kaji nadi pedis dorsalis, tibia posterior, dan radialis untuk kualitas tiap 4 jam.
Evaluasi waktu pengisian kapiler.
E. Diagnosa keperawatan : Pola nafas tidak efektif : yang berhubungan dengan pertukaran gas takadekuat, peningkatan sekresi, penurunan kemampuan untuk oksigenasi dengan adekuat, takut atau kelelahan.
Tujuan intervensi :
Kerja pernafasan minimal dengan mempertahankan tirah baring atau tingkat kegiatan sehari-hari rendah.
Intervensi keperawatan :
Monitor timbulnya/berlanjutnya tanda distres pernafasan.
Beri posisi untuk memudahkan pernafasan, biasanya kepala tempat tidur ditinggikan.
Yakinkan pasien denganpendekatan meyakinkan dan perlahan. Temani pasien.
Kaji laporan hasil radiologi.
Monitor seri GDA.
Pemberian oksigen sesuai indikasi.
Gunakan alat oksimetri untuk mengevaluasi saturasi O2 selama aktivitas.
Sedasi sesuai indikasi atau bila perlu.
Evaluasi semua keluahan subjektif.
Ubah posisi, batuk, nafas dalam tiap 2 jam.
Penghisapan bila perlu.
Analgesik untuk nyeri bila perlu sesuai indikasi.
Bila pasien diventilasi, kembangkan komunikasi alternatif dan gunakan restrein lembut sesuai kebutuhan bila agitasi.
F. Diagnoasa Keperawatan : Resiko tinggi ansietas : yang berhubungan dengan penyakit kritis, takut kematian, atau kecatatan, perubahan peran dalam sosial, atau kecatatan permanen.
Tujuan intervensi :
Pasien mampu mengekspresikan ansietas pada orang yang tepat.
Intervensi keperawatan :
buat komunikasi yang efektif dengan pasien yang menggunakan ventilator ( mis., catatan ).
Berikan lingkungan yang mendukung diskusi terbuka tentang isu emosional.
Gerakan pendukung pasien dan libatkan sumber ini dedngan tepat.
Sediakan waktu unutk mebngekspresikan diri.
Identifikasi kemungkinan sumber-sumber di rumah sakit untuk pasien/keluarga.
Dorong komunikasi keluarga-perawat untuk isu emosional.
Validasi pengetahuan dasar pasien dari keluarga tentang penyakit kritis.
Libatkan sumber religius yang tepat.



Arteriosklerosis
April 24, 2009, 3:21 am
Filed under: Keperawatan Medikal Bedah | Tags:

TINJAUAN TEORI

A. Atherosklerosis
Pengertian
Atherosklerosis merupakan suatu proses dimana terdapat suatu penebalan dan pengerasan arteri besar dan menengah, seperti koronaria, basilar, aorta dan arteri iliaka, lesi – lesi pada arteri menyumbat aliran darah kejaringan dan organ-organ utama yang dimanifestasikan seebagai penyakit arteri koroner, miokard infark penyakit vaskular perifer , aneurisma dan cerebro vaskuler accident.
Atherosklerosis adalah suatu keadaan untuk menggambarkan beberapa penyakit pada sistem cardiovaskuler dan beberapa arteri serta pembuluh darah yang ada. Atherosklerosis menyerang permukaan dan bagian dalam dari dinding pembuluh darah. Atherosklerosis biasanya menunjukkan adanya “ pengerasan dari arteri “. Pada dasarnya kata-kata Atherosklerosis adalah dari bahasa Yunani yang artinya ”pengerasan dari arteri”. Atherosklerosis terjadi dalam periode beberapa tahun dimana arteri dalam perkembangan sistem cardiovaskuler menjadi mengeras dan rapuh. Pembuluh darah menjadi tebal. Mereka kehilangan sifat elastisitasnya. Hal tersebut dapat terjadi pada arteri-arteri dari sistem cardiovaskuler, otak, ginjal, ekstrimitas atas dan bawah. Hal ini dapat terjadi karena adanya deposisi calsium di dinding pembuluh darah arteri. Ketika Atherosklerosis mengenai pada daerah pertengahan dan bagian kecil dari tubuh, maka sering disebut sebagai Monckeberg’s Atherosklerosis. Hal ini disebabkan oleh deposisi kalsium pada bagian internal dari arteri pada ekstrimitas bawah. Yang sering ditandai dengan adanya peningkatan tekanan darah.

Faktor resiko
a. Dapat diubah
1) Usia
2) Jenis kelamin
3) Ras
4) Rwayat keluarga
b. Tidak dapat diubah
1) Mayor
· Peningkatan lipid serum
· Hipertensi
· Merokok
· Gangguan toleransi glukosa
· Diet tinggi lemak jenuh, kolesterol dan kalori
2) Minor
· Gaya hidup yang kurang gerak
· Stress psikologik
· Tipe kepribadian

3. Patofisiologi
Timbul endapan lemak pada tunika intima yang tampak sebagai garis lemak

Penimbunan lemak ( beta lipoprotein ) pada tunika intima dan tunika media dalam

Lesi dengan jaringan fibrosa plak fibrosa
Timbul ateroma ( komplek plak fibrosa )

Perubahan degeneratif dinding arteria

Penyempitan lumen progresif karena pembesaran plak

Perdarahan pada plak ateroma

Agregasi trombosis

Pembentukan trombus

Embolisasi trombus / fragmen plak

Spasme arteri koroner

Oklusi

Penyakit sumbatan arteri adalah gangguan aliran arteri yang kronik yang sering ditemukan dan biasanya memerlukan tindakan bedah. Penggolongannya didasarkan pada letak, luasnya sumbatan serta ukuran arteri. Beratnya insuffisiensi aliran darah diarteri ektrimitas bawah dibedakan dalam stadium menurut Fontaine.
Pada stadium I perfusi jaringan masih cukup, walaupun terdapat penyempitan arteri. Pada stadium II perfusi ke otot tidak memadai pada aktivitas tertentu. Timbulnya klaudikasio intermiten yaitu nyeri pada otot ekstremitas bawah yang timbul ketika berjalan yang memaksakan behenti berjalan. Nyeri hilang bila penderita istirahat. Gejala ini mengurangi penggunaan otot sehingga jarak tempuh dalam berjalan tidak dapat melebihi jarak tertentu. Pada stadium III perfusi sudah tidak memadai saat istirahat. Pada stadium IV telah terjadi iskemia yang mengakibatkan nekrosis, kelainan tropik kulit, atau gangguan penyembuhan lesi kulit.
Stadium menurut Fontaine

Stadium Tanda dan gejala
I Asimptomatik atau gejala tidak khas (semutan, geringgingan)
II Klaudikasio intermiten (sehingga jarak tempuh memendek)
III Nyeri saat beristirahat
IV Manifestasi kerusakan jaringan karena anoksia (sekresi, ulkus)

4. Tanda dan gejala
Klaudikasio intermiten
Impotensi atau gangguan ereksi
Nyeri istirahat (sewaktu malam)
Denyut arteri kurang kuat, dinding keras
Bising
Hipotrofia otot tungkai
Ujung ekstremitas pucat, sianosis, dingin, kelainan trofik, hilang bulunya, atrofi kulit
Nekrosis atau gangren
6. Penanganan konservatif
Hindarkan atau tiadakan faktor risiko
Stimulasi pembuluh kolateral (latihan atau gerak badan)
Antikoagulan atau penghambat agregasi trombosit
Trombolisis
Angioplasti balon transluminal perkutan (PTA = Percutaneous Transluminal Angioplasty)
Perawatan kaki
Pencegahan cedera

7. Pengobatan
Pengobatan ini pada dasarnya untuk mengurangi gejala dan penyebab
Pengobatan diabetes
Berhenti merokok
Mengurangi kalsium
Meningkatkan konsumsi Mg
Pemberian vasodilator
Pengurangan berat badan.

8. Tindakan bedah
Trombektomi
Angioplastik
Rekonstruksi atau pintas bedah
Amputasi
Simpatektomi
B. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian data dasar
Riwayat kesehatan atau adanya faktor resiko
· Peningkatan kadar lemak dalam darah
· Hipertensi
· Merokok
· Stress
· Riwayat keluarga positif
· Obesitas
· Gaya hidup monoton
· Terapi hormon estrogen
· Penggunaan kontrasepsi hormonal
· Diabetes mellitus
Pemeriksaan fisik didasari pada pengkajian kardio vaskuler
· Angina pektoris ( nyeri dada ) diikuti oleh
· Dorongan untuk berkemih
· Diaphoresis
· Mual
· Dispneu
· Ektremitas dingin
Kaji rasa sakit untuk mengidentifikasi angina
Angina stabil, nyeri dada intermitten dengan pola serangan yang dapt diprediksi , lamanya, intensitasnya.
Angina tak stabil nyeri dada tidak dapat diprediksi, dapat terjadi kapan saja, bahkan pada saat istirahat atau selama tidur. Serangan berakhir pada umumnya setelah 20 menit dan frekwensi, intensitas dan durasinya meningkat.
Angina nocturnal , nyeri dada terjadi pada malam hari biasanya terjadi selama tidur hal ini dapat beerjurang selama duduk.
Angina decubitus nyeri dada cepat terjadi saat berbaring dan berkurang ketika duduk.
Angina prinzmetal nyeri dada terjadi pada saat istirahat dengan serangan tiba- tiba.
Kaji nyeri dada sehubungan dengan :
Faktor – faktor pencetus tanyakan pada pasien, apa yang mencetuskan timbulnya nyeri atau apa yang sedang anda kerjakan sebelum nyeri mulai terjadi.
o Merokok
o Aktifitas berlebihan
o Makanan berat berlebihan
o Stress emosional
o Aktifitas sexual
o Minuman terlalu dingin
Kualitas sakitnya bagaimana : seperti rasa terbakar , perasaan tertekan, atau tercekik.
Lokasi nyeri : terjadi pada substernal atau pada dada mid anterior dan sekitar leher, rahang , tulang belikat atau lengan kiri bawah.
Hebatnya serangan : ringan , sedang atau berat.
Waktu : lamanya sakit, frekwensinya.
Yang khas pada saat serangan : mengepalkan tangan diataas dada atau menggosok lengan kiri.
Serangan nyeri terjadi perlahan lahan atau tiba- tiba selama 15 menit atau lebih.
Kaji perasaan pasien tentang kondisi dan pengaruh yang dirasakan dari gaya hidupnya
Pemeriksaan diagnostik
Pemeriksaan EKG menunjukkan penurunan segment ST selama serangan yang sangat sakit, sebaiknya EKG norrmal ketika pasien terbebas rasa sakitnya.
Toraks foto dilakukan jika ada pembesaran jantung atau sumbatan pada paru – paru.
Enzim jantung ( CK- MB, AST, LDH ) mengenyampingkan adanya IM. Biasanya normal.
Kadar lemak serum biasanya meningkat .
Kolesterol dan trigliserida mendominasi peningkatan lemak pada penyakit arteri koroner.

2. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang sering muncul pada pasien yang menderita sumbatan arteri antara lain :
a. Perubahan kenyamanan nyeri berhubungan dengan iskemia, ketidakseimbangan suplay O2
b. Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan klaudikasi.
c. Koping individual inefektif berdasarkan krisis situasional
d. Perubahan pola seksual berhubungan dengan penurunan suplai oksigen ke organ reproduksi
e. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi, rencana pengobatan yang berdasarkan keterbatasan kognitif.

Perencanaan
a. Perubahan kenyamanan nyeri berhubungan dengan iskemia, ketidakseimbangan suplay o2
Tujuan :
· Pasien merasa nyaman
· Pasien tidak mengeluh nyeri
Kriteria standaart :
Pasien melaporkan nyeri berkurang dan tidak menjalar
Pasien tenang
Intervensi :
1. Monitor karakteristik nyeri melalui respon verbal dan hemodinamik ( menangis, kesakitan, meringis, tidak bisa istirahaat, irama pernafasan, tekanan darah dan perubahan heat rate )
Rasional :
Masing-masing pasien mempunyai respon yang berbeda terhadap nyeri, perubahan respon verbal dan hemodinamik dapat mendeteksi adanya perubahan kenyamanan
2. Kaji aadanya gambaran nyeri yang dialami pasien meliputi tempatnya, intensitas, durasi, kualitas dan penyebarannya
Rasional :
Nyeri merupakan perasaan subyektif yang dialami dan digambarkaan sendiri oleh pasien dan harus dibandingkan dengan gejala penyakit lain sehingga didapatkan data yang akurat
3. Ciptakan lingkungan yang nyaman, kurangi aktivitas, batasi pengunjung
Rasional :
Membantu mengurangi rangsangan dari luar yang dapat menambah ketenangan sehingga pasien dapat beristirahat dengan tenang dan daya kerja jantung tidak terlalu keras
4. Ajarkan teknik relaksasi dengan menarik nafas panjang
Rasional :
Membantu mengurangi rasa nyeri yang dialami pasien secara psikologis dimana dapat mengalihkan perhatian pasien sehingga tidak terfokus pada nyeri yang dialami
5. Observasi tanda-tanda vital sebelum dan sesudah pemberian obat narkotik
Rasional :
Obat jenis narkotik dapat menyebabkan depresi pernafasan dan hipotensi

b. Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan klaudikasi.
Kriteria :
Mengidentifikasi aktivitas yang menyebabkan klaudikasi
Menyatakan mengapa nyeri terjadi saat aktivitas
Mengembangkan rencana untuk meningkatkan aktivitas dan menurunkan klaudikasi.
Intervensi :
Ajarkan klien tentang fisiologi suplay darah dalam hubungannya dengan aktivitas dan tentang klaudikasi.
Rasional : pemahaman klien tentang kondisi dapat meningkatkan kepatuhan pada pembatasan dan program latihan.
Yakinkan klien bahwa aktivitas tersebut tidak membahayakan jaringan yang mengalami klaudikasi.
Rasional : klien munkin tergoda untuk menghentikan aktivitas bila terjadi nyeri dalam upaya untuk menghindari cedera lanjut.
3. Rencanakan aktivitas untuk mencakup waktu ambulasi yang telah di jadwalkan.
Lakukan resimen berjalan harian sedikitnya 30 menit
Ajarkan klien untuk menghadapi nyeri, untuk berhenti bila terjadi klaudikasi dan kemudian segera meneruskan setelah rasa tak nyaman hilang
Mulai dengan perlahan
Tekankan pada pasien bukan kecepatan atau jarak yang penting, tetapi kerja berjalan.
Rasional : program latihan yang di anjurkan dapat membantu mengembangkan aliran darah kolateral dan memperbaiki klaudikasi.
4. Bantu klien untuk menurunkan atau menghilangkan faktor resiko :
Merokok
Hipertensi
Pola hidup monoton
Berat badan berlebih (>10% dari ideal)
Rasional : pengendalian atau penghilangan faktor resiko tertentu dapat membantu mencegah klaudikasi.

c. Koping individual inefektif berdasarkan krisis situasional
Intervensi :
1. Kaji keefektifan strategi koping dengan mengobservasi perilaku,misal : kemampuan menyatakan perasaan dan perhatian, keinginan berpartisipasi dalam pengobatan.
Rasional : Mekanisme adaptif perlu untuk mengubah pola hidup seseorang menagatasi penyakitnya dan mengintegrasikan terapi yang di haruskan ke dalam kehidupan sehari-hari.
2. Bantu pasien untuk mengidentifikasi stressor spesifik dan kemungkinan strategi untuk mengatasinya.
Rasional : Pengenalan terhadap stressor adalah langkah pertama dalam mengubah respon seseorang terhadap stressor.
3. Libatkan pasien dalam perencanaan keperawatan dan beri dorongan partisipasi maksimum dalam rencana pengobatan.
Rasional : Keterlibatan memberikan pasien kontrol diri yang berkelanjutan, memperbaiki keterampilan koping dan dapat meningkatkan kerja sama resimen theroupik.
4. Bantu pasien untuk mengidentifikasi dan mulai merencanakan perubahan hidup yang perlu. Bantu untuk menyesuaikan ketimbang membatalkan tujuan diri atau keluarga.
Rasional : Perubahan yang perlu harus di prioritaskan secara realistik untuk menghindari rasa tidak menentu dan tidak berdaya.

d. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi, rencana pengobatan yang berdasarkan keterbatasan kognitif.
Intervensi :
Kaji kesiapan dan hambatan dalam belajar termasuk orang terdekat.
Rasional : Kesalahan konsep dan menyangkal konsep karena perasaan sejahtera yang sudah lama diminati mempengaruhi minat pasien atau orang terdekat untuk mempelajari penyakit, kemajuan dan prognosis.
Tetapkan dan nyatakan tekanan darah normal. Jelaskan tentang hipertensi dan efek penyakitnya pada pembuluh darah, ginjal dan mata ( pada organ tubuh lainnya ).
Rasional : memberikan dasar untuk pemahaman tentang peningkatan tekanan darah dan mengklarifikasi istilah medis yang sering di gunakan. Pemahaman tentang penyakitnya memungkinkan pasien untuk melanjutkan pengobatan meskipun ketika masih sehat.
Bantu pasien dalam mengidentifikasi faktor-faktor resiko yang dapat di ubah, misal : Obesitas, merrokok, pola hidup monoton .
Rasional : Faktor-faktor resiko ini telah menunjukkan hubungan dalam menunjang timbulnya arteriosklorosis.
Atasi masalah dengan pasien untuk mengidentifikasi cara di mana perubahan gaya hidup yang tepat dapat dibuat untuk mengurangi faktor-faktor di atas.
Rasional : Faktor-faktor resiko dapat meningkatkan proses penyakit atau memperburuk gejala. Dengan mengubah pola prilaku yang biasa atau memberikan rasa aman dapat sangat menyusahkan, dukungan, petunjuk dan empati dapat meningkatkan keberhasilan pasien dalam menyelesaikan tugas ini.
Anjurkan pasien untuk memantau respon fisiologi sendiri terhadap aktivitas, laporkan penurunan toleransi terhadap aktivitas.
Rasional : keterlibatan pasien dalam memantau toleransi aktivitasnya sendiri penting untuk keamanan dan atau memodifikasi aktivitas kehidupan sehari-hari.

5. Pelaksanaan
Pelaksanaan adalah inisiatif dari rencana tindakan untuk mencapai tujuan yang spesifik. Tahap pelaksanaan dimulai setelah rencana tindakan disusun dan dilanjutkan pada Nursing Order untuk membantu klien mencapai tujuan yang diharapkan. Oleh karena itu rencana tindakan yang spesifik dilaksanakan untuk memodifikasi faktor–faktor yang mempengaruhi masalah kesehatan klien.

6. Evaluasi
Evaluasi adalah tindakan intelektual untuk melengkapi proses keperawatan yang menandakan seberapa jauh diagnosa keperawatan, rencana tindakan dan pelaksanaanya sudah berhasil dicapai. Melalui evaluasi memungkinkan perawat untuk memonitor kealpaan yang terjadi selama tahap pengkajian, analisa, perencanaan dan pelaksanaan tindakan.



Diabetes Melitus
April 24, 2009, 3:11 am
Filed under: Keperawatan Medikal Bedah | Tags:

Diabetes Mellitus
1 Pengertian
Diabetes Mellitus (DM) adalah gangguan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak yang terjadi karena ketidakseimbangan antara ketersediaan insulin dan kebutuhan akan insulin. Gangguan metabolisme tersebut dapat berupa ganguan sekresi insulin oleh sel b, gangguan atau kelainan reseptor insulin, produksi insulin yang inaktif, perusakan insulin sebelum melakukan aktifitasnya. Jika telah berkembang penuh secara klinis, maka DM ditandai oleh hiperglikemia puasa, aterosklerotik, mikroangiopati dan neuropati. Manifestasi klinik hiperglikemia biasanya sudah bertahun-tahun mendahului timbulnya kelainan klinis dari penyakit vaskulernya. Tetapi kadang-kadang ada beberapa pasien dengan kelainan toleransi glukosa yang ringan sudah menderita akibat-akibat klinis yang berat dari penyakit vaskuler.
Penyakit ini mengenai semua organ tubuh dan dapat menimbulkan berbagai macam keluhan. Gejalanya sangat bervariasi. Diabetes Mellitus dapat timbul secara perlahan-lahan sehingga penderita tidak menyadari adanya perubahan pada dirinya, seperti : minum yang lebih banyak (polidipsi), buang air kecil yang lebih sering (poliuri), sering merasa lapar, dan berat badan menurun.
Gejala-gejala tersebut dapat berlangsung lama tanpa diperhatikan, sampai kemudian orang tersebut pergi ke dokter dan diperiksa kadar gula darahnya. Terkadang pula manifestasi klinisnya tidak jelas (asimtomatik) dan Diabetes Mellitus baru ditemukan pada saat pemeriksaan penunjang atau pemeriksaan untuk penyakit lain. Dapat pula gejala DM lebih nyata dan timbul mendadak serta dramatis sekali.
2 Etiologi
Sampai saat ini etiologi Diabetes Mellitus masih belum jelas, tetapi ada bukti yang menunjukkan bahwa etiologi DM menjurus ke sebab multifaktor. Meskipun berbagai lesi dengan jenis yang berbeda, akhirnya akan mengarah kepada insufisiensi insulin, tetapi determinan genetik biasanya memegang peranan penting pada mayoritas penderita Diabetes Mellitus. Bahkan akhir-akhir ini telah diselidiki bahwa virus dan bahan-bahan kimiawi mungkin juga mempunyai pengaruh dalam terjadinya DM. Beberapa virus dilaporkan dapat menimbulkan penyakit tersebut karena dapat merusak sel b pankreas.
Salah satu penyebab yang tak kalah pentingnya adalah pola makan, dimana saat ini pola makan orang-orang di kota-kota telah bergeser dari pola makan tradisional yang mengandung banyak karbohidrat dan serat dari sayuran, ke pola makan kebarat-baratan dengan komposisi makanan yang terlalu banyak mengandung protein, lemak, gula, garam dan sedikit mengandung serat. Komposisi makanan seperti ini terutama terdapat pada makanan siap santap yang akhir-akhir ini sangat digemari terutama oleh anak-anak muda.
Disamping itu cara hidup yang sangat sibuk dengan pekerjaan dari pagi sampai sore bahkan kadang-kadang sampai malam hari duduk dibelakang meja, menyebabkan tidak adanya kesempatan untuk berekreasi atau berolah raga, apalagi bagi para eksekutif, hampir tiap hari harus lunch atau dinner dengan para relasinya dengan menu makanan barat yang wah.
Pola hidup beresiko seperti itulah yang menyebabkan tingginya kekerapan penyakit Diabetes Melitus khususnya pada penderita DM tipe II (NIDDM / Non Insulin Dependent Diabetes Melitus). NIDDM ditandai dengan kelainan dalam sekresi maupun kerja insulin yaitu berkurangnya kecepatan sekresi insulin oleh sel-sel b pulau langerhans. Hal ini menyebabkan timbulnya penyakit NIDDM pada obesitas.
Lain halnya pada NIDDM yang non obesitas, defisiensi insulin timbul akibat kerusakan sel b, selanjutnya hiperglikemi sendiri menyebabkan gangguan kerja (resistensi) insulin di jaringan.
Faktor obesitas merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya NIDDM karena :
walaupun penyebabnya belum diketahui, pada obesitas sel-sel b pulau langerhans menjadi kurang peka terhadap rangsangan atau akibat naiknya kadar glukosa darah. Oleh karena itu pada orang yang gemuk, sentakan sekresi insulin sesudah makan tidak begitu nyata.
obesitas juga akan sangat menekan jumlah reseptor insulin pada sel-sel target di seluruh tubuh.
Dengan alasan inilah pada orang yang gemuk, agar mendapatkan efek metabolik yang sama dengan efek metabolik pada orang yang tidak gemuk. Untuk itu dibutuhkan penambahan jumlah insulin. Oleh karena itu pada kebanyakan penderita NIDDM dengan obesitas, gejala-gejala penyakitnya sebenarnya dapat diobati secara sederhana yakni dengan mengatur diet penderita yang gemuk itu.
3 Patogenesis NIDDM
Seseorang dengan DM tidak mampu untuk melakukan transfer glukosa kedalam otot dan sel lemak sehingga sel-sel tubuh akan kelaparan dan terjadi peningkatan katabolisme lemak dan protein. Hal ini menyebabkan penderita DM sering merasa lapar tetapi tidak bisa gemuk, bahkan cenderung menjadi kurus.
Pada NIDDM, defisiensi insulin timbul akibat kerusakan sel b. Selanjutnya hiperglikemi sendiri mengakibatkan gangguan kerja (resistensi) insulin di jaringan.
Patogenesis NIDDM dibagi menjadi 2 bagian, yaitu :
Pada NIDDM non obesitas
kegagalan sel b diikuti dengan timbulnya hiperglikemi kemudian terjadi resistensi insulin.
Pada NIDDM obesitas
Resistensi insulin diikuti payah sel b kemudian terjadi resistensi insulin.
Bila sel b masih mampu memproduksi insulin lebih banyak untuk mengatasi resistensi, maka tidak akan timbul gangguan metabolisme karbohidrat. Bila sel b kemudian tidak mampu lagi (b-cell exhautism), maka akan timbul gangguan metabolisme karbohidrat dengan segala akibatnya. Keadaan hiperglikemi sendiri pada akhirnya akan menghambat sekresi insulin oleh sel b.
4 Gejala dan Manifestasi Klinik NIDDM
Manifestasi klinik DM berupa kenaikan kadar glukosa darah (hiperglikemia) dan glukosuria yang dapat disertai dengan perubahan pada metabolisme lemak. NIDDM biasanya terjadi pada dewasa terutama dengan kelebihan berat badan (overweight). Pada penyakit ini tidak ada petanda autoantibodi sehingga agak sulit untuk diketahui lebih dini. Dari sudut penderita DM sendiri, hal yang menyebabkan penderita datang berobat ke dokter dan kemudian didiagnosa sebagai DM ialah keluhan :
kelainan kulit : gatal, bisul-bisul
kelainan ginekologis : keputihan
kesemutan, rasa baal
kelemahan tubuh
luka atau bisul yang tidak sembuh-sembuh
infeksi saluran kemih
Kelainan kulit berupa gatal, biasanya terjadi di daerah genital ataupun daerah lipatan kulit lain seperti di ketiak dan di bawah payudara, biasanya akibat tumbuhnya jamur. Sering pula dikeluhkan timbulnya bisul-bisul / luka yang lama tidak mau sembuh. Luka ini dapat timbul akibat hal yang sepele seperti luka lecet karena sepatu, tertusuk peniti, dsb.
Pada wanita, keputihan merupakan salah satu keluhan yang sering menyebabkan pasien datang ke dokter ahli kandungan dan sesudah diperiksa lebih lanjut ternyata DM yang menjadi latar belakang keluhan tersebut. Juga dalam hal ini jamur, terutama candida, merupakan sebab tersering timbulnya keputihan ini.
Rasa baal dan kesemutan akibat terjadi neuropati, juga merupakan keluhan pasien, disamping keluhan lemah dan mudah merasa lelah. Pada pasien laki-laki terkadang keluhan impotensi menyebabkan ia datang berobat ke dokter.
Keluhan yang lain yaitu mata kabur yang disebabkan oleh katarak, ataupun gangguan refraksi akibat perubahan-perubahan pada lensa oleh hiperglikemia. Mungkin pula keluhan kabur tersebut disebabkan oleh kelainan pada corpus vitreum. Diplopia binokular akibat kelumpuhan sementara otot bola mata dapat pula merupakan salah satu sebab pasien berobat ke dokter mata.
Manifestasi klinik klasik DM meliputi :
Poliuri
Polidipsi
Poliphagi
Lemah dan berat badan menurun tanpa sebab yang jelas
Mudah mengantuk.
Manifestasi klinik DM dikaitkan dengan konsekwensi metabolik dan defisiensi insulin. Pasien-pasien yang mengalami defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar glukosa plasma puasa yang normal, atau toleransi glukosa sesudah makan karbohidrat. Jika hiperglikemianya berat dan melebihi ambang ginjal, maka timbul glukosuria. Glukosuria ini mengakibatkan diuresis osmotik yang akan meningkatkan pengeluaran kemih (poliuri), akibatnya timbul rasa haus (polidipsi). Karena glukosa hilang bersama kemih, maka pasien akan mengalami keseimbangan kalori negatif, akibatnya berat badan menurun. Rasa lapar yang semakin besar (poliphagi) mungkin akan timbul sebagai akibat kehilangan kalori dan dampak yang lain yaitu pasien mengeluh lelah dan mengantuk.
Pada keadaan NIDDM mungkin tidak memperlihatkan gejala sama sekali. Diagnosa hanya dibuat berdasarkan pemeriksaan darah di laboratorium dan melakukn tes toleransi glukosa. Tapi pada hiperglikemi yang berat, pasien tersebut mungkin menderita polidipsi, poliuri, lemah dan somnolen (mengantuk) dan biasanya tidak disertai dengan ketoasidosis.
5 Patofisiologi Diabetes Mellitus
Mekanisme hiperglikemi
Glukosa yang diperoleh dari makanan (usus) melalui vena porta masuk ke dalam hati. Selanjutnya penyimpanan dan pemanfaatan glukosa tergantung dari aktifitas glikogenesis serta glikogenolisis.
Glukosa diproduksi dalam hati melalui glukoneogenesis dan glikogenolisis. Bahan utama untuk glukoneogenesis adalah alanin dan glutamin (dari protein jaringan otot), gliserol (dari trigliserida jaringan lemak) dan laktat serta piruvat. Glukoneogenesis dikendalikan oleh suplai bahan baku serta pengaruh hormon insulin (menekan), glukagon dan epineprin serta aktifitas saraf simpatis (meningkatkan). Sebaliknya insulin meningkatkan sintesis glikogen dan menghambat glikogenolisis, sedangkan glukagon dan katekolamin merangsang. Pada NIDDM produksi glukosa hati meningkat pada kadar glukosa puasa 8 mmol/L (140 mg%). Oksidasi asam lemak juga meningkatkan glukoneogenesis.
Pada orang normal, dalam keadaan puasa, glukosa terutama dimanfaatkan oleh jaringan otak, ginjal dan usus (“non-muscle tissue”). Sumber energi utama adalah Non-Esterified Fatty Acid (NEFA)yang metabolismenya melalui siklus asam lemak-glukosa. Oksidasi NEFA juga menghambat ambilan (uptake) glukosa. Pada “prolonged starvation”, “keton bodies” dipakai oleh “non-muscle tissues”, sebagai sumber energi oksidasi. Keton bodies juga menghambat pemanfaatan dan ambilan glukosa.
DM mirip kondisi “prolonged starvation”. Pada NIDDM, kadar NEFA meningkat tapi kadar keton mendekati normal. Sintesa NEFA dan keton terjadi di dalam hati dan terutama dikendalikan oleh lepasnya NEFA dari jaringan lemak (akibat meningkatnya lipolisis atau menurunnya reesterifikasi). Rangsangan lipolisis terutama dipengaruhi oleh aktifitas katekolamin dan kekurangan insulin. Ketogenesis (di dalam hati) diatur oleh transfer acyl CoA ke dalam mitokondria akibat gangguan aktifitas enzym carnitine palmitoyl transferase-1.
6 Kelainan Metabolisme Karbohidrat pada Diabetes Mellitus
Defisiensi insulin akan melibatkan:
Enzim fosfodiesterase tidak ada yang memacu, sehingga cAMP amat lambat terhidrolisa sehingga kadarnya tetap tinggi, dan ini akan mengaktifkan proteinkinase yang aktivitasnya tergantung terhadap cAMP
Enzim fosfatase tidak ada yang memacu sehingga aktifitasnya rendah. Kedua hal diatas mengakibatkan glikogen sintetase berada pada fase tidak aktif, sebaliknya enzim fosforilase menjadi aktif sehingga proses glikogenesis terhambat sedangkan glikogenolisis meningkat
Enzim kunci jalur glikolisis tidak ada yang menginduksi sebaliknya enzim kunci dari jalur glukoneogenesis tidak ada yang merepresi sehingga dampaknya glikolisis terhambat sedangkan glukoneogenesis meningkat
Terhambatnya glikolisis akan mengaktifkan jalur alternatif untuk memperoleh energi sehingga jalur metabolisme fruktosa atau jalur poli-ol menjadi aktif dengan dampak meningkatnya sorbitol yang akan memperberat akibat glikosilasi oleh glikosil unit
Glukosa tidak ada yang memberi fasilitas transport trans membran sehingga sukar masuk ke jaringan ekstrahepar. Sehingga penggunaannya oleh jaringan ekstrahepar berkurang
Di jaringan lemak adanya hambatan masuknya glukosa ke dalam sel serta hambatan pada glikolisis dan HMP akan menghambat lipogenesis
Dampak akhir dari pengaruh di atas adalah input glukosa darah (glikogenolisis hepar dan glukoneogenesis) meningkat sedangkan output glukosa darah (glikogenesis dan glikolisis di otot, lipogenesis di adiposa) berkurang sehingga mengakibatkan gula darah meningkat di atas batas normal dan dinamakan hiperglikemia. Kadar glukosa darah akan tinggi dan bila berlangsung lama akan meningkatkan viskositas darah sehingga mengganggu aliran darah serta tekana osmosa intravasa meningkat, ini berarti tekanan osmosa cairan ekstraseluler lebih besar dari cairan intraseluler. Dampaknya cairan intraseluler akan tertarik keluar dari sel dan terjadilah dehidrasi. Bila hiperglikemianya melebihi nilai ambang ginjal (> 180 mg%) akan mengakibatkan terjadi glukosuria. Adanya glukosa dalam urine mengakibatkan osmolalitas urine meningkat, hal ini akan menahan air tetap berada di dalam tubuli dan terbuang bersama urine sehingga volume urine meningkat, dinamakan diuresis. Banyaknya urine yang keluan mengakibatkan banyak air yang terbuang sehingga memperparah dehidrasi sehingga penderita selalu merasa haus ingin banyak minum (polidipsia) bahkan bila berat dapat berakibat koma.
Disamping air ikut terbuang, terbuang pula glukosa bahan bakar yang banyak mengandung energi keadaan ini akan memicu pusat lapar sehingga penderita selalu merasa lapar, maka sering makan (polifagi). Disamping hal ini bila hiperglikemia berlangsung lama akan terjadi glikosilasi senyawa-senyawa di jaringan antara lain glikosilasi terhadap kolagen di sel endotel pembuluh darah akan mengakibatkan perubahan sifat dari endotel sehingga lebih mudah terjadi atherosklerosis. Glikosilasi pada lensa mata akan menyebabkan kekeruhan lensa yang dinamakan katarak, glikosilasi pada retina mempermudah terjadinya retino angiopati dan sebagainya. Dampak glikosilasi ini akan menjadi lebih nyata oleh meningkatnya sorbitol.
7 Pemeriksaan Fisik dan Diagnostik Diabetes Mellitus
Cara umum untuk mendiagnosis penyakit diabetes militus didasarkan pada berbagai tes kimiawi terhadap urin dan darah. Tes-tes tersebut diantaranya:
Glukosa Urin
Tes ini dilakukan dengan cara menghitung jumlah glukosa yang ikut keluar/ hilang bersama urin. Pada umumnya, jumlah glukosa yang dikeluarkan dalam urin orang normal sukar dihitung, sedangkan pada kasus diabetes militus, glukosa yang dilepaskan jumlahnya dapat sedikit sampai banyak sekali, sesuai dengan berat penyakitnya dan asutan karbohidratnya.
Kadar Glukosa Darah Puasa
Kadar glukosa darah sewaktu pagi hari normalnya adalah 80-90 mg/dl dan 110 mg/dl dipertimbangkan sebagai batas atas kadar normal. Kadar gula darah puasa di atas nilai ini seringkali menunjukkan DM atau yang kurang umum, mungkin diabetes hipofisis atau diabetes adrenal
Uji Toleransi Glukosa
Pada penderita DM konsentrasi glukosa dalam puasa hampir selalu di atas 110 mg/dl dan selalu di atas 140 mg/dl. Juga uji toleransi glukosa hampir selalu abnormal. Sewaktu mencernakan glukosa, orang ini memperlihatkan suatu peningkatan kadar glukosa darah yang jauh lebih besar daripada peningkatan yang normal dan kadar glukosa kembali ke nilai kontrol hanya setengah 4-6 jam, lebih lanjut glukosa darah gagal untuk turun di bawah kadar kontrol. Gagalnya glukosa turun di bawah kadar kontrol menunjukkan bahwa peningkatan normal sekresi insulin setelah makan glukosa tidak terjadi pada penderita dengan DM.
Pernapasan Aseton
Jumlah asam aseto asetat yang melimpah pada DM dalam jumlah kecil akan diubah menjadi aseton. Jadi untuk membuat atau menegakkan diagnosis DM cukup hanya dengan mencium bau aseton pada nafas panderita. Sebab aseton mudah menguap dan dikeluarkan pada ekspirasi. Juga asam keto dapat ditemukan dalam urin melalui cara kimia dan jumlah asam keto ini dipakai untuk menentukan tingkat penyakit DM.

ASUHAN KEPERAWATAN
1 Pengkajian
1.1 Data Subyektif :
Klien mengatakan bahwa :
Lemah, Letih, Sulit bergerak/berjalan.
Otot kram
Adanya riwayat hipertensi.
Stress, Poliuria dan nokturia
Rasa nyeri / terbakar, kesulitan berkemih
Nyeri tekan abdomen
Hilang nafsu makan dan mual /muntah
Penurunan berat badan lebih dari periode beberapa hari / minggu…
Haus dan sakit kepala
Penggunaan diuretik ( hazid )
Pusing/pening
Kesemutan, gangguan penglihatan
Disorentasi, mengamuk, tegang
Merasa kekurangan O2, batuk
Demam

1.2 Data Obyektif :
Takikardi dan takipnea pada keadaan istirahat atau dengan aktivitas
Nadi menurun, anxietas
Disritmia, krekels, DVG (GJK).
Kulit panas, kering dan kemerahan ; bola mata cekung.
Pembesaran kelenjar tiroid, lesi / ulserasi
Urine encer, pucat kuning, berkabut, dan berbau busuk (infeksi)
Abdomen keras, adanya asites.
Bising usus lemah dan menurun.
Turgor jelek, kekakuan / distensi abdomen.
Kacau mental, refleks tendon dalam menurun. (koma).
Wajah meringis pada palpasi.

1.3 Pemeriksaan Penunjang :
Glukosa darah : meningkat 200-100mg/dL, atau lebih.
Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok.
Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat.
Osmolitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l.
Elektrolit :
Natrium : mungkin normal, meningkat, atau menurun.
Kalium : normal atau peningkatan semua (perpindahan seluler), selanjutnya akan menurun.
Fosfor : lebih sering menurun.
Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal.
Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH darah rendah dan penurunan HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
Trombosit darah : Ht mungkin meningkat (dehidrasi); leukositosis, hemokonsentrasi merupakan respon terhadap stres atau infeksi.
Ureum/krestinin : mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/penurunan fungsi ginjal).
Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankreatitis akut sebagai penyebab dari DKA.
Insulin darah : mungkin menurun/bahkan sampai tidak ada (pada tipe I) atau normal sampai tinggi (tipe II) yang mengindikasikan ninsufisiensi insulin/gangguan dalam penggunaannya (endogen/eksogen)
Pemeriksaan fungsi tiroid : penigkatan aktivitas hormon tiroid dapat meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
Urine : gula dan aseton ; berat jenis dan osmolaritas mungkin meningkat.
Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi pernapasan dan infeksi pada luka.



AIDS
April 24, 2009, 2:17 am
Filed under: Keperawatan Medikal Bedah | Tags:

AIDS

Definisi
Aids adalah sindroma (kumpulan beberapa gejala) yang timbul akibat penurunan imunitas yang disertakan oleh infeksi virus HIV yang biasanya terjadi akibat infeksi sekunder. Penyakit ini merupakan penyakit kronis yang sulit untuk disembuhkan.

Etiologi
Etiologinya adalah infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV). HIV merupakan kelompok retrovirus dimana virus ini menginfeksi sel T helper manusia sehingga menimbulkan terjadinya penurunan imunitas pada penderita AIDS.

Patofisiologi
Hasil penelitian menunjukkan bahwa penyebab AIDS adalah HIV yang melekat dan memasuki limfosit T helper CD4+. Virus tersebut menginfeksi limfosit CD4+ dan sel-sel imunologi lain, dan orang itu mengalami destruksi CD4+ secara bertahap. Sel-sel ini yang memperkuat dan mengulang respon imunologi, diperlukan untuk mempertahankan kesehatan yang baik, dan bila sel-sel tersebut berkurang dan rusak, maka fungsi imunologi yang lain mulai terganggu.
HIV dapat pula menginfeksi makrofag, sel-sel yang dipakai virus untuk melewati sawar darah otak masuk ke dalam. Fungsi limfosit B juga terpengaruh dengan adanya peningkatan produksi immunoglobulin total sehubungan penurunan produk antibody spesifik. Dengan memburuknya system imun secara progresif, tubuh menjadi semakin rentan terhadap infeksi oportunistik dan juga berkurang kemampuannya dalam memperlambat replikasi HIV. Infeksi HIV dimanifestasikan sebagai penyakit imun system yang dapat bersifat dorman selama bertahun-tahun sambil menyebabkan imunodefisiensi secara bertahap. Kecepatan perkembangan dan manifestasi klinis bervariasi dari orang ke orang.

Siklus HIV dan Patogenesis
HIV mempunyai target sel utama yaitu limfosit T helper (T4, yang mempunyai resptor permukaan CD4) juga monosit dan makrofag. Protein selubung HIV gp 120 akan beersentuhan dan menempel pada CD4 sel T4 kemudian selubung HIV akan berfusi dengan membrane sel laluinti HIV (RNA) akan masuk ke sitoplasma sel. Dalam sitoplasma sel pejamu, RNA HIV akan diubah menjadi DNA provirus ini akan bergabung (berintegrasi) dengan DNA sel pejamu.
Pada beberapa sel infeksi akan memasuki masa laten. Pada sel lainnya terjadi replikasi virus dan virus baru ini akan menginvasi sel pejamu lain. Setelah beberapa tahun jumlah sel T CD4+ akan menurun sampai akhirnya timbul imunodefisiensi yang berat dan akan timbul gejala.

Cara Penularan
HIV terdapat dalam darah dan cairan tubuh seseorang yang tertular meskipun belum menunjukkan gejala penyakit.
HIV hanya dapat ditularkan bila terjadi kontak langsung dengan darah atau cairan tubuh penderita ke selaput mukosa atau masuk ke peredaran darah.
Dosis virus memegang peranan penting dan makin besar jumlah virus semakin besar kemungkinan infeksinya.
Jumlah virus yang banyak ada dalam darah, sperma, cairan vagina.
Dalam jumlah sedikit sekali atau tidak ada sama sekali pada saliva, air mata, urin, keringat dan air susu.
Penularan melalui hubungan seksual vagina oral maupun anal. Hubungan anal merupakan resiko terbesar. Resiko juga lebih besar pada yang reseptive daripada yang insertive.
Penularan melalui kontak langsung dengan darah atau jarum suntik : transfuse darah, pemakaian bersama jarum suntik banyak (pada pemakai narkoba) tak sengaja tertusuk jarum (pada petugas kesehatan).
Penularan dari ibu ke anak : bila terjadi di dalam rahim (transplacental), pada saat kelahiran dan pada saat menyusui.
HIV tidak ditularkan melalui gigitan nyamuk.

Manifestasi Klinis
Gambaran klinis infeksi HIV dapat disebabkan HIVnya sendiri (sindrom retroviral akut, demensia HIV), infeksi oportunistik, atau kanker yang terkait AIDS. Perjalanan penyakit HIV dibagi dalam tahap-tahap berdasarkan keadaan klinis dan jumlah CD4
Infeksi retroviral akut
Frekwensi gejala infeksi retroviral akut sekitar 50-90%.. gambaran klinis menunjukkan demam pembesaran kelenjar, hepatosplenomegali, nyeri tenggorok, myalgia, rash seperti morbili, ulkus pada mukokutan, diare, leucopenia, dan limposit atipik. Sebagian pasien mengalami gangguan neurology seperti meningitis asepstik, sindrom Guillain Barre, atau psikosis akut. Sindrom ini biasanya sembuh sendiri tanpa pengobatan.
Masa asimtomatik
Pada masa ini pasien tidak menunjukan gejala, tetapi dapat terjadi limfadenopati umum. Penurunan jumlah CD4 terjadi bertahap, disebut juga masa jendela (window period)
Masa gejala dini
Pada masa ini jumlah CD4 berkisar antara 100-300. gejala yang timbul adalah akibat ingeksi pneumonia bacterial, kandidosis vagina, sariawan, herpes zoster, leukoplakia, ITP, dan tuberculosis paru. Masa ini dulu ini disebut AIDS Related Complex (ACR)
Masa gejala lanjut
Pada masa ini jumlah CD4 di bawah 200. penurunan daya tahan yang lebih lanjut ini menyebabkan resiko tinggi terjadinya infeksi oportunistik berat atau keganasan

Diagnosis :
Di Negara berkembang, seseorang diduga menderita AIDS jika : paling sedikit mempunyai 2 gejala mayor dan 1 gejala minor dan tidak ada sebab-sebab imunosupresi yang lain, misalnya kanker, malnutrisi berat, pemakaian kortikosteroid jangka lama, pemakaian obat imunosupresan
Gejala mayor :
Penurunan berat badan lebih dari 10 %
Diare kronik lebih dari 1 bulan
Demam lebih dari 1 bulan ( kontinyu atau intermiten)
Gejala minor :
Batuk lebih 1 bulan
Dermatitis pruritik umum
Herpes zoster berulang
Kandidiasis orofaring
Limfadenopati generalisata
Herpes simpleks diseminata, kronik progresif
Diperlukan tes antibody HIV dengan metode ELISA (2x) lalu dikonfirmasi dengan cara western blot.

Evaluasi diagnostic dan laboratorium
Pasien – pasien asimptomatik dan beresiko untuk terkena HIV:
Pemeriksaan darah lengkap
Liver transaminase (SGOT/SGPT)
Pemeriksaan terhadap sifilis (RPR atau VDRL) dikonfirmasi dengan FTA-ABS
ELISA HIV dan konfirmasi western blot
Pemeriksaan hepatitis
Pasien – pasien simptomatik dan positif HIV dan/atau dicurigai memiliki penyakit yang berhubungan dengan AIDS:
Pemeriksaan darah lengkap
Liver transaminase (SGOT/SGPT)
Pemeriksaan terhadap sifilis (RPR atau VDRL), dikonfirmasi dengan FTA-ABS
Serologi untuk CMV, virus – Epsteinn-bar, Virus herpes simpleks, toksoplasmosis, kriptokokus.
Pemeriksaan hepatitis
T4/T8subsets
Mikroglobulin beta-2
Titer imunodifusi terhadap jamur
Pemeriksaan foto thorak
Elektro ensefalogram

ASUHAN KEPERAWATAN
PENGKAJIAN
Aktivitas/istirahat
Gejala: mudah lelah, berkurangnya toleransi terhadap aktivitas biasanya, progresi kelelahan/malaise, perubahan pola tidur.
Tanda: kelemahan otot, menurunnya masa otot, respon fisiologis terhadap aktivitas seperti perubahan dalam TD, frekwensi jantung, pernafasan.
Sirkulasi
Gejala: proses penyembuhan luka yang lambat
Tanda: takikardi, perubahan TD postural, menurunnya volume nadi perifer, pucat, sianosis
Integritas ego
Gejala: faktor stress yang berhubungan dengan kehilangan, mis dukungan keluarga, dengan orang lain.
Tanda: pengingkaran, cemas, depresi, takut, menarik diri, menangis, kontak mata yang kurang.
Eliminasi
Gejala: diare yang intermiten, terus menerus, sering dengan atau tanpa kram,nyeri panggul
Tanda: diare pekat yang sering, nyeri tekan abdominal, lesi atau abses rektal, perianal.
Makanan /cairan
Gejala: tidak nafsu, perubahan dalam kemampuan mengenali makan, mual muntah, disfagia, nyeri retrosternal saat menelan
Tanda: dapat menunjukkan adanya bisisng usus hiperaktif, penurunan berat badan, turgor kulit buruk, lesi pada rongga mulut, kesehatan gigi dan gusi yang buruk, edema.
Hygiene
Gejala: tidak dapat menyelesaikan AKS
Tanda: memperlihatkan penampilan yang tidak rapi
Neurosensori
Gejala: pusing/pening, sakit kepala, perubahan status mental, kerusakan sensasi, kelemahan otot, tremor, dan perubahan ketajaman penglihatan, kesemutan pada ekstremitas kaki.
Tanda: perubahan status mental dengan rentang antara kacau mental sampai demensia, lupa, konsentrasi buruk, tingkat kesadaran turun, ide paranoid, gaya berjalan ataksia, tremor pada motorik kasar/halus.
Nyeri/kenyamanan
Gejala: nyeri umum atau local, sakit, rasa terbakar pada kaki, sakit kepala, nyeri pada pleuritis.
Tanda: pembengkakan pada sendi, nyeri pada kelenjar, nyeri tekan, penurunan rentang gerak
Pernafasan
Gejala: ISK serng menetap, nafas pendek yang progresif, batuk, sesak pada dada.
Tanda: takipnie, distress pernafasan, perubahan pada bunyi nafas/bunyi nafas adventisius, sputum kuning (pada pneumonia yang menghasilkan sputum)

Keamanan
Gejala: riwayat jatuh, terbakar, pingsan, luka yang lambat penyembuhannya, riwayat penyakit defisiensi imun, riwayat/terulangnya PHS, demam berulang, suhu rendah, berkeringat malam.
Tanda: perubahan integritas kulit (terpotong, ruam),rectum, luka-luka perianal atau abses, timbulnya nodul-nodul, pelebaran kelenjar limfe, menurunnya kekuatan umum, tekanan otot
Seksualitas
Gejala: riwayat perilaku beresiko tinggi yakni mengadakan hubungan seksual dengan pasangan yang positif HIV, pasangan seksual multiple, menurunnya libido, penggunaan kondom yang tidak konsisten.
Tanda: kehamilan atau resiko terhadap hamil, manifestasi kulit (herpes, kutil), rabas
Interaksi sosial
Gejala: masalah yang ditimbulkan oleh diagnosis , mis kehilangan kerabat, rasa takut mengungkapkan perasaan pada orang lain.
Tanda: perubahan pada interaksi keluarga, aktivitas yang tak terorganisasi.
Penyuluhan
Gejala: kegagalan untuk mengikuti perawatan, melanjutkan perilaku beresiko tinggi mis seksual dan penggunaan obat-obatan IV.
Rencana pemulangan: memerlukan bantuan keuangan, obat-obatan/tindakan, perawatan kulit dan luka, peralatan/ bahan,transportasi, belanja makanan dan persiapan, perawatan diri, prosedur keperawatan teknis, tugas perawatan/perawatan rumah, perawatan anak, perubahan fasilitas hidup.



Anemia
April 24, 2009, 2:03 am
Filed under: Keperawatan Medikal Bedah | Tags:

Anemia
1.Definisi
pengurangan jumlah sel darah merah,kuantitas Hb dan volume pada sel darah merah per 100 ml darah.Dikatakan anemia jika Hb<14 gr/dl dan Ht,41% pada pria atau Hb,12gr/dl dan Ht<37% pada wanita.
2.Klasifikasi
Anemia mikrositik hipokrom
a.Anemia defisiensi besi
b.Anemia penyakit kronik
2.Anemia makrositik
a.defisiensi vitamin B12
b.defisiensi asam folat
3.Anemia karena perdarahan
4.Anemia hemolitik
5.Anemia aplastik
3.Patofisiologi anemia terdiri dari
* Penurunan produksi seperti pada anemia defisiensi ,anemia aplastik dll
* Peningkatan produksi seperti pada anemia karena perdarahan.
4.Gejala umum anemia
*cepat lelah
*takikardi
*palpitasi
*takipnea pada latihan fisik

A.ANEMIA DEFISIENSI BESI
1.Definisi
Anemia yang disebabkan karena kekurangan zat besi dalam tubuh.Kebutuhan besi dalam makanan sekitar 20 mg sehari dari jumlah ini hanya kira-kira 2mg yang dapat diserap.Jumlah total Fe dalam tubuh berkisar 2-4gram,kira-kira 50mg/kgBB pada pria dan 35mg/kgBB pada wanita.Umumnya akan terjadi anemia dimorfik karena selain kekurangan Fe juga terdapat kekurangan asam folat.

2.Etiologi
Anemia ini umumnya disebabkan oleh perdarahan kronik.Di indonesia paling banyak disebabkan oleh infestasi cacing tambang(ankilostomiasis).Infestasi cacing tambang pada seseorang dengan makanan yang baik tidak akan menimbulkan anemia.Bila disertai malnutrisi baru akan terjadi anemia.Penyebab lain dari anemia adalah:
o Diet yang tidak mencukupi
o Absorsi yang menurun
o Kebutuhan yang meningkat pada kehamilan dan laktasi
o Perdarahn pada saluran cerna,menstruasi,dan donor darah
o Hemoglobinuria
o Penyimpanan besi yang berkurang seperti pada hemosiderosis paru
3.Manifestasi klinik
Selain gejala umum anemia seperti cepat capek,jantung berdebar,susah berkosentrasi,mata kunang-kunang,sakit kepala, dan lesu.Defisiensi besi yang berat akan mengakibatkan perubahan kulit dan mukosa yang progesif seperti lidah yang halus,keilosis dan sering didapatkan adanya tanda mal nutrisi
Gejala anemia defisiensi ini terjadi karena :
o Penyakit dasar yang menyebabkan perdarahan
o Anemia sendiri
o Gangguan fungsi sel akibat aktivitas ensim yang berkurang(peranan besi dalam ensim)

4.Pemeriksaan diagnostik penunjang
Defisiensi Fe berlangsung secara bertahap dan lambat. Pada tahap pertama yang terjadi adalah penurunan simpanan Fe.Terjadi anemia tetapi belum terjadi perubahan ukuran sel darah merah.Feritin serum menjadi rendah kurang dari 30mg/lsementara Total Iron Binding Capacity(TIBC) serum akan meningkat.Setelah simpanan Fe habis produksi sel darah merah tetap dilakukan.Fe serum akan mulai menurun,kurang dari 30mg/ldan saturasi transferin akan menurun kurang dari 15%.
Pada tahap awal Mean Corpuscular Volume (MCV) tetap normal.Pada keadaan lanjut MCV mulai menurun dan ditemukan gambaran sel mikrositik hipokrom.Kemudian terjadi anisositosis di ikiti dengan poikilositosis.
Didapatkan sel darah merah yang mikrositik hipokrom. Serum iron (SI) menurun,sedangkan Iron Binding Capacity(IBC) akan bertambah.Tanda patognomonik adalah tidak ditemukannya hemoisiderin dalam sumsum tulang atau serum feritin,12mg/l.Diagnosis ditegakkan berdasarkan pembuktian keadaan defisiensi Fe atau evaluasi dari hasil terapi suplemen Fe.
Jika penyebab anemia itu karena ankilostomiasis maka perlu dilakukan pemeriksaan tinja,untuk mengetahui beratnya infeksi perlu dihitung jumlah telur per gram tinja.
Secara ringkas ada empat pegangan dalam menegakkan diagnosis defisiensi besi yaitu
Morfologi sel darah merah
Jumlah besi didalam serum dan daya ikat besi
Hemosiderin sumsum tulang
Feritin dalam serum

5.Penatalaksanaan
Mengatasi penyebab perdarahan kronik,misalnya pada ankilostomiasis dapat diberikan antelmintik yang sesuai.
Pemberian preparat Fe:
Fero sulfat 3x325mg secara oral dalam keadaan perut kosong,dapat dimulai dengan dosis yang rendah dan naikkan bertahap.pada klien yang tidak kuat dapat diberikan dengan makanan
Fero glukonat 3x200mg secara oral sehabis makan.Bila terdapat intoleransi terhadap pemberian secara oral atau terdapat gangguan pencernaan sehingga tidak dapat diberikan per oral maka dapat diberikan secara parenteral dengan dosis 250mgFe(3mg?kgBB) untuk tiap penurunan kadar Hb dibawah normal
Iron dekstran mengandung Fe 50mg/ml diberikan secara intramuskular mula-mula 50mg kemudian 100-250mg tiap 1-2 hari sampai dosis total sesuai perhitungan.Dapat pila diberikan intravena mula-mula 0,5ml sebagai dosis percobaan bila dalam 3-5 menit tidak menimbulkan reaksi boleh diberikan 250-500mg.

B.ANEMIA MEGALOBLASTIK
!.Definisi
Anemia megaloblastik adalah sekelompok anemia oleh adanya eritroblas yang besar yang terjadi akibat gangguan maturasi inti sel yang disebut dengan sel megaloblas.

2.Etiologi
Penyebab anemia megaloblastik adalah:
o Defisiensi vitamin B12
o Defisiensi asam folat
o Gangguan metebolisme vitamin B12 dan asam folat
o Gangguan sintesis DNA akibat dari :
§ Defisiensi enzim kongenital
§ Didapat setelah pemberian obat atau sitostatik tertentu
3.Patofisiologi
Timbulnya megaloblas adalah akibat gangguan maturasi inti sel akibat gangguan sintesis DNA sel-sel eritoblas.Defisiensi asam folat jelas akan mengganggu maturasi sintesis DNA hingga terjadi gangguan maturasi inti sel dengan akibat timbulnya sel megaloblas.Demikian juga defisiensi vitamin B12 yang bermanfaat dalam reaksi metilasi homosistin menjadi metionin dan reaksi ini berperan dalam mengubah metil THF menjadi DHF yang berperan dalam sintesis DNA.Jadi defisiensi vitamin B12 juga akan mengganggu sintesis DNA dan ini akan mengganggu maturasi inti sel dengan akibat terjadinya megaloblas.

4.Manifestasi klinis
Anemia karena eritropoesis yang inefektif
Ikterus ringan akibat pemecahan hemoglobin meninggi karena usia eritrosit memendek
Glositis(lidah bengkak ,merah)stomatitis angularis,gejala-gejala sindrom malabsorsbsi ringan
Purpura trombositopenik karena maturasi megakariosit terganggu
Neuropati pada defisiensi vitamin B12.Pada penderita dengan defisiensi vit.B12 yang berat dapat terjadi kelainan saraf sensorik pada kolumna posterior dan neuropati bersifat simetris terutama mengenai kedua kaki sehingga penderita akan sulit berjalan dan mudah jatuh.

5.Pemeriksaan penunjang diagnostik
Pada pemeriksaan darah tepi didapatkan eritrosit yang besar dengan bentuk lonjong.retikulosit yang menurun ,trombosit dan eosinofil yang agak menurun serta didpatkan hiperpigmentasi neutropil
Menentukan kadar vitamin B12 dan asam folat dalam darah
Menentukan penyebab kekurangan vitamin B12 atau asam folat apakah karena dietnya,kelainan lambung malabsorbsi dsb

Pemeriksaan yang dilakukan:
1. Untuk kekurangan vitamin B12:
o Anamnesis makanan
o Tes absorbsi vit.B12 denagn dan tanpa faktor intrinsik
o Penemuan faktor intrinsik dan antibodi terhadap sel parietal lambung.
o Endoskopi ,foto saluran makanan bagian atas
o Analisis cairan lambung
2. Untuk kekurangan asam folat:
Anamnesis makanan
Tes-tes malabsorsbsi
Bio[psi jejunum
Tanda-tanda penyakit dasar penyebab.

6.Penatalaksanaan
Untuk defisiensi Vit.B12
o Diberikan vitamin B12 100-1000ug intramuskular selam dua minggu,selanjutnya 100-1000 ug i.m setiap bulan.Bila ada kelainan neurologis terlabih dahulu diberikan setiap dua minggu selama 6 bulan baru kemudian diberikan sebulan sekali.bila penderita sensitif terhadap pemberian suntikan dapat diberika secara per oral 1000 ug sekali sehari asal tidak terdapat gangguan absorsbsi
o Transfusi darah sebaiknya dihindari kecuali jika ada dugaan kegagalan faal jantung,hipotensipostural renjatan dan infeksi berat.Bila diperlukan tranfusi darah sebaiknya diberi eritrosit yang diendapkan(packed red cell).
2.Untuk defisiensi asam folat
Diberikan asan folat 1-5mg/hari per oral selama 4-5 minggu asal tidak terdapat gangguan absorsbsi.

C. ANEMIA PERNISIOSA
1.Definisi
Suatu kelainan / penyakit darah yang disebabkan oleh kurangnya absorpsi vitamin B12. Kekurangan vitamin B12 bisa disebabkan oleh factor intrinsic dan ekstrinsik. Kekurangan vitamin B12 akibat faktor intrinsik terjadi karena gangguan absorpsi vitamin yang merupakan penyakit herediter autoimun, sehingga pada pasien mungkindijumpai penyakit-penyakit autoimun yang lainnya. Kekurangan vitamin B12 karena faktor intrinsic ini tidak dijumpai di Indonesia. Yang lebih sering dijumpai di Indonesia adalah penyebab intrinsic karena kekurangan masukan vitamin B12 dengan gejala-gejala yang tidak berat.

2. Etiologi
Penyebab umum dari anemia pernisiosa adalah kekurangan vitamin B12 / adanya gangguan absorpsi vitamin B12 yang juga bisa disebabkan oleh factor intrinsic dan ekstrinsik.

3.Patofisiologi
Yang menjadi dasar keabnormalan dari absorpsi vitamin B12 adalah adanya atrofi mukosa lambung sehingga mukosa lambumg gagal mengekresikan cairan lambung. Pada keadaan normal, sel-sel parietal pada glandula gaster mengekresikan glikoprotein yang disebut factor intrinsic yang bergabung dengan vitamin B12 sehingga vitamin B12 dapat diabsorpsi, dan selanjutnya terjadi tahapan sebagai berikut; 1. Faktor intrinsic berikayan erat dengan vitamin B12. Dalam keadaan terikat, Vitamin B12 terlindungi dari percernaan oleh enzim-enzim gastrointestinal. 2. Masih dalam keadaan terikat, factor intrinsic akan berikatan dengan reseptor khusus yang terletak di bagian tepi membran sel mukosa pada Ileum. 3. Vitamin B12 diangkut kedalam darah selama beberapa jam berikutnya melalui proses pinositosis, yang mengangkut factor intrinsic dan vitamin bersama melewati membran. Oleh karena itu, bila factor intrinsic tidak ada maka benyak vitamin yang hilang ( termasuk vitamin B12 ) karena kerja enzim pencernaan dalam usus dan kegagalan absorpsi.

4.Manifestasi klinik
Manifestasi klinik dari anemia pernisiosa adalah didapatkannya adanya anoreksia, diare, dyspepsia, lidah yang licin, pucat, dan agak ikterik. Terjadi gangguan neurology, biasanya dimulai dengan parestesia, lalu gangguan keseimbagan, dan pada kasus yang berat terjadi perubahan fungsi serebral, demensia, dan perubahan neuropsikiatrik lainnya.

5.Pemeriksaan penunjang
Sel darah merah besar-besar( makrositik), MCV > 100 fmol/l, neutrofil hipersegmentasi . Gambaran sumsum tulang megaloblastik. Sering ditemukan dengan gastritis atrofi ( dalam jangka waktu yang lama dikaitkan dengan peningkatan resiko karsinoma gaster), sehingga menyebabkan aklorhidrida. Kadar vitamin B12 serum kurang dari 100 pg/ml.

6.Penatalaksanaan
Pemberian vitamin B12 1000 mg/hari im selama 5-7 hari, sekali perbulan.

D. ANEMIA HEMOLITIK
Pada anemia hemolitik terjadi penerunan usia sel darah merah normal 120 hari, baik sementara atau terus menerus. Anemia terjadi hanya bila sumsum tulan g telah tidak mampu mengatasinya karena usia sel darah merah sangat pendek, atau bila kemampuannya tergaanggu karena sebab lain
1.Etiologi
Etiologi anemia hemolitik dibagi sebagai berikut :
1. Intrinsik
kelainan membran seperti ferositosis herediter hemoglobinuria nokturnal parasismal
kelainan glikolisi, seperti defisiensi pirufat kinase.
Kelainan enzim seperti defisiensi glukosa-6-fosfat dehidrogenase
Hemoglobinopati, seperti anemia sel sabit, methemoglobinemia
2. Ekstrinsik
gangguan sistem imun, seperti pada penyakit autoimun, penyakit limfoproliperatif, keracunan obat.
Mikroangiopati, seperti pada purpura trombotik trombositopenik, koagulasi intravaskular dfiseminata ( KID )
Infeksi seperti plasmodium, klostrisium, borrelia
Hipersplenisme, Luka bakar
2.Manifestasi Klinis
Timbul ikterus dan slenomegali

3.Pemeriksaan Penunjang
Terjadi npenurunan kadar Ht, retikulositosis, peninggian bilirubin indirek dalam darah peningkatan total samapi dengan 4 mg/dl, peninggian urobilinogen urin, dan eritropoisis dalam sumsum tulang

4.Penatalaksanaan
Penatalaksanaan anemia hemolitik disesuaikan dengan penyebabnya. Bila karena reaksi toksik imunologik yang didapat diberikan adalah kortikosteroid (prednison, prednisolon) kalau perlu dilakukan splenektomi. Apabila keduanya tidak berhasil, dapat diberikan obat-obatan sitostatik seperti klorambusil dan siklofosmid. Mengingat insiden yang besar pada autoimun anemia hemolitik, maka jenis anemia ini akan dibahas secara khusus seperti ini.

E.POLISITEMIA VERA
1.Definisi
Polisitemia (selanjutnya disingkat: PV) adalah suatu kelainan mieloproliferatif yang progresif, kronik dan melibatkan unsur-unsur sumsum tulang. Di darah tepi terjadi peninggian nilai hematokrit dan volume sel darah merah total. Kelainan terjadi pada populasi sel asam (stem cell) klonal sehingga seringkali terjadi juga produksi leukosit dan trombosit yang berlebihan. Permasalahan yang ditimbulkan, berkaitan dengan massa eritrisit yang bertambah dan perjalanan penyakit ke arah fibrosis sumsum tulang. Fibrosis yang didapatkan bersifat poliklonal dan tidak neoplastik.
Seperti diketahui, pada orang dewasa sehat semua eritrosit, granulosit, dan trombosit yang beredar di darah tepi diproduksi dalam sumsum tulang. Seorang dewasa berbobot 70 kg akan menghasilkan 1 x 1011 neutrofil dan 2 x 1011 eritrosit setiap harinya.
Sebagai suatu penyakit neoplastik yang berkembang lambat, PV terjadi karena sebagian populasi sel darah merah berasal dari suatu klon sel asal yang abnormal; sel-sel tidak memerlukan eritropoietin untuk pematangannya; hal ini jelas membedakannya dari eritrositosis atau polissitemia sekunder dimana eritropoitein tersebut meningkat secara wajar (sebagai kompensasi atas kebutuhan yang meningkat, biasanya pada keadaan-keadaan dengan saturasi oksigen arterial rendah dan tidak wajar.
PV biasanya mengenai penderita berumur 40-60 tahun, walaupun kadang-kadang (sebanyak 5%) ditemukan pada mereka yang berusia lebih muda; angka kejadian untuk PV ialah 7 per satu juta penduduk dalam ssetahun. Penyakit ini didapatkan dua kali lebih banyak pada wanita, dan dapat terjadi pada semua ras/bangsa

2.Tanda dan Gejala yang Predominan
Rasa lelah, penurunan efisiensi tubuh, kesulitan konsentrasi (berpikir), sakit kepala, muda lupa, dan rasa pusing (dizziness) merupakan gejala-gejala awal yang dialami penderita PV. Gejala dan tanda yang mula-mula timbul ini biasanya disebabkan oleh hipervolemia dan sindrom hiperviskositas sekunder akibat peningkatan massa sel darah merah dan selanjutnya akan dapat timbul keluhan akibat splenomegali yang sekunder terhadap hemopoiesis ekstramedular.
Splenomegali timbul pada sekitar 75% penderita polisitemia dan hepatomegali pada kira-kira sejumlah 40%. Gout terjadi pada 5-10%. Lima puluh peran penderita akan datang dengan gatal-gatal (pruritus) diseluruh tubuh, terutama setelah mandi air panas, suatu keadaan yang diakibatkan oelh meningkatnya kadar histamin dalam darah.
Di halaman berikut ini adalah beberapa gejala dan akibat polisitemia vera yang dapat ditemukan pada penderita:
1. Hiperviskositas, gejala dan tandanya
Hiperviskositas mengakibatkan menurunnya aliran darah dan terjadinya hipoksia jaringan serta manifestasi susunan saraf pusat berupa sakit kepala, dizziness, vertigo, stroke, tinitus dan gangguan penglihatan berupa pandangan kabur, skotoma dan diplopia.
Manifestasi kardiovaskular:
Angina petoris dan klaudikasia intermiten
Manifestasi pendarahan (terjadi pada 10-30% kasus): Epistaksis, ekimosis dan pendarahan gastrointestinal
Trombosit vena atau trombofiebitis dengan emboli (terjadi pada 30-50% pasien)
2. Gejala dan tanda pada kulit
Pruritus terjadi pada 50% kasus dan urtikaria terjadi pada 10% kasus. Kemungkinan disebabkan karena perubahan metabolisme histamin
Plethoa dan akrosianosis adalah manifestasi eritrositosis adalah manifestasi eritrositosis berat.

3.Diagnosis
Sebagaimana suatu kelainan mieloproferatif, PV dapat emmberikan kesulitan dengan gambaran klinis yang hampir sama dengan berbagai keadaan lainnya (polistemia sekunder). Karena kompleksnya penyakit ini, International Polycythemia Study Group dibentuk untuk menentapkan pedoman dalam diagnosis polisitemia vera, dengan hasil sebuah klasifikasi seperti yang dapat dilihat dibawah ini.

Kategori A:
Meningkatnya massa sel darah merah. Hal ini diukur dengan krom-radioaktif Cr54. Pada pria ³ / 36 ml/kg, dan pada wanita ³/32 ml/kg.
Saturasi oksigen arterial /92%. Eritrositosis yang terjadi sekunder terhadap penyakit/keadaan lainnya juga disertai masa sel darah merah yang meningkat. Salah satu pembeda yang digunakan adalah diperiksanya saturasi oksigen arterial, dimana pada PV tidak didapatkan penurunan. Kesulitan ditemui apabila penderita tersebut berada dalam keadaan 1) alkalosis respiratorik, dimana kurva disosiasi pO2 akan bergeser ke kiri, dan 2) hemoglobinopati, dimana afinitas oksigen meningkat sehingga kurva pO2 juga akan bergeser ke kiri
Spenomegali

Kategori B
Tromosit : Trombosit 400.000/mm3
Leukositosis : leukosit /12.000/mm3 (tidak ada infeksi)
LAF score meningkat lebih dari 100 (tanda adanya panas atau infeksi)
Meningginya Vit B12 serum atau UBBC: serum Vit B12 > 900 pg/ml atau UBBC 2200 pg/ml

Diagnosis polistemia dapat ditegakkan jika memenuhi kriteria :
a. Kategori A1 + A2 + A3
b. Kategori A1 + A2 dan kriteria B

Pemeriksaan Laboratorium
1. Eritrosit
Untuk menegakkan diagnosis polisitemia vera, peninggian red call mass haruslah didemonstrasikan pada saat perjalanan penyakit ini. Pada sediaan apus eritrosit biasanya normokrom, normositik kecualit jika terdapat defisiensi besi. Poikilositosis dan anisositosis menunjukkan adanya transisi kearah metaplasma mieloid di akhir perjalanan penyakit.
2. Granulosit
Granulosit jumlahnya meningkat, berkisar antara 12.000-25.000/mm3. Terjadi pada 2/3 penderita polistemia vera. Pada dua pertiga kasus ini juga terdapat basofilia.
3. Trombosit
Jumlah trombosit biasanya berkisar antara 450.000-800.000/mm3 sering dengan morfologi yang abnormal.
4. B12 Serum
B12 serumh meningkat konsentrasinya pada 35% pasien dan UBBC meningkat pada 75% pasien-pasien polisitemia vera.
5. Pemeriksaan Sumsum Tulang
Sumsum tulang menunjukkan peningkatan selularitas normoblastik hiperplasiaeritroid, peningkatan ringan jumlah mengkariosit dan sedikit fibrosis.

5.Penatalaksanaan
A. Prinsip Pengobatan
Menurunkan volume darah sampai ke tingkat normal dan mengontrol eritropoesis dengan fiebotomi.
Menghindari perbedaan elektif
Menghindari pengobatan berlebihan (over treatment)
Menghindari obat yang mutagenik, teratogenik dan berefek sterilisasi pada penderita usia muda
Mengontrol panmielosis dengan dosis tertentu fosfor radioaktif atau kemiterapi pada penderita di atas 40 tahun bila didapatkan:
– Trombositosis persisten di atas 800.000/mm3
Terutama jika disertai gejala-gejala trombositosis
– Leukositosis progresif
– Splenomegali yang sismtomatik atau menimbulkan sitopenia problematik
– Gejala sistemik yang tidak terkontrol seperti pruritus yang sukar dikendalikan, penurunan berat badan atau hiperurikosuria yang sulit diatasi.

B. Pengobatan Medis
1. Fiebotomi
Fiebotomi dapat merupakan pengobatan yang adekuat bagi seorang penderita selama bertahun-tahun. Tujuan prosedur tersebut ialah mempertahankan hematokrit antara 42-47% untuk mencegah timbulnya hiperviskositas.
Pada permulaan, 250-500 cc darah dapat dikeluarkan dengan blood donor collection set standar setiap 2 hari. Pada penderita dengan penyakit veskular aterosklerotik yang serius, fiebotomi hanya boleh sebanyak 250 cc untuk mencegah timbulnya bahaya iskemia serebral. Indikasi flebotomi terutama pada semua pasien pada permulaan penyakit dan penderita masih dalam usia subur.
Sekitar 200 mg besi dikeluarkan pada tiap 500 cc darah (normal total body iron kira-kira 5g). Defisiensi besi merupakan tujuan pengobatan fiebotomi berulang. Gejala defisiensi seperti glositis, keilosis, disfagia, dan astenia cepat hilangd engan pemberian besi.

2. Fosfor Radiaktif (p32)
Pengobatan ini efektif, mudah dan relatif murah untuk penderita yang tidak kooperatif atau dengan keadaan sosio-ekonomi yang tidak memungkinkan untuk berobat secara teratur.
P32 pertama kali diberikan dengan dosis sekitar 2-3 mCi/m2 secara intravena. Dosis kedua diberikan sekitar 10-12 minggu setelah dosis pertama. Panmielosis dapat dikontrol dengan cara ini pada sekitar 80% penderita untuk jangka waktu sekitar 1-2 bulan dan mungkin berakhir 2 tahun atau lebih lama lagi. Sitopenia yang serius setelah pengobatan ini jarang terjadi. Pasien diperiksa sekita 2-3 bulan sekali setelah keadaan stabil.
3. Kemoterapi
Obat alkilasi, terutama Chlorambucil Melphalan dan Busulfan.
Busulfan: induksi 0.05-0.01 mg/kg/hari oral, selama 4-6 minggu.
Hidroksiurea 15-25 mg/kg/hari oral, dalam dua dosis. Penderita dengan pengobatan cara ini harus diperiksa lebih sering (sekitar dua sampai tiga minggu sekali). Respons sangat pendek waktunya dans ering timbul mielosupresi yang serius dan juga resiko lebih ebsar untuk menjadi leukemia akut.
4. Pengobatan Suportif
Hiperurisemia diobati dengan alopurinol 100-600 mg/hari oral pada penderita dengan penyakit yang aktif.
Pruritus dapat dikontrol dengan Siproheptadin 4-16 mg/hari atau Kolestiramin 4 g 3 x sehari.

ASUHAN KEPERAWATAN

A.PENGKAJIAN
1.Identitas klien
meliputi :nama,umur,alamat,nomorregister,pekerjaan,pendidikan,agama
2.Keadaan dan keluhan utama
Apa yang menjadi keluhan utama yang dirasakan klien saat kita lakukan pengkajian yaitu pucat,cepat lelah,takikardi,palpitasi,dan takipnoe
3.Riwayat penyakit dahulu
-adanya penyakit kronis seperti penyakit hati,ginjal
-adanya perdarahan kronis/adanya episode berulangnya perdarahan kronis
-adanya riwayat penyakit hematology,penyakit malabsorbsi.
4.Riwayat penyakit keluarga
-Adanya riwayat penyakit kronis dalam keluarga yang berhubungan dengan status penyakit yang diderita klien saat ini
-adanya anggota keluarga yang menderita sama dengan klien
-adanya kecendrungan keluarga untuk terjadi anemia
5.Riwayat penyakit sekarang
apa yang dirasakan klien saat ini yang berhubungan dengan status penyakit yang dideritanya(anemia)
6.Data sosial,psikologis dan agama
-Keyakinan klien terhadap budaya dan agama yerteru yang mempengaruhi kebiasaan klien dan pilihan pengobatan misal penolakan transfusi darah
-adanya depresi
7.Data kebiasaan sehari-hari
Nutrisi
-penurunan masukan diet
-masukan diet rendah protein hawani
-kurangnya intake zat makanan tertentu:vitamin b12,asam folat
Aktivitas istirahat
-frekuensi dan kualitas pemenuhan kebutuhan istirahat dan tidur
Eliminasi BAK dan BAB
-Frekuensi,warna,konsistensi dan bau
8.Pemeriksaan fisik
Sistim Sirkulasi
Gejala :
-riwayat kehilangan darah kronis
-riwayat endokarditis infektif kronis
-palpitasi
Tanda:
Tekanan darah : Peningkatan sistolik dengan diastolic stabil dan tekanan nadi melebar, hipotensi postural.
Disritmia:abnormalitas EKG missal:depresi segmen ST dan pendataran atau depresi gelombang T jika terjadi takikardia
Denyut nadi : takikardi dan melebar
Ekstremitas : Warna pucat pada kulit dan membran mukosa (konjongtiva,mulut, faring, bibir dan dasar kuku)
Sklera : Biru atau putih seperti mutiara.
Pengisian kapiler melambat (penurunan aliran darah ke perifer dan vasokonstriksi kompensasi).
Kuku : Mudah patah.
Rambut : Kering dan mudah putus.

Sistim Neurosensori
Gejala:
-sakit kepala,berdenyut,pusing,vertigo,tinnitus,ketidakmampuan berkosentrasi
-imsomnia,penurunan penglihatan dan adanya bayangan pada mata
-kelemahan,keseimbangan buruk,kaki goyah,parestesia tangan /kaki
-sensasi menjadi dingin
Tanda:
Peka rangsang, gelisah, depresi, apatis.
Mental : tak mampu berespon.
Oftalmik : Hemoragis retina.
Gangguan koordinasi.

Sistim Pernafasan
Gejala:
-napas pendek pada istirahat dan meningkat pada aktivitas
Tanda :
-Takipnea,ortopnea, dan dispnea.

Sistim Nutrisi
Gejala:
-penurunana masukan diet,masukan protein hewani rendah
-nyeri pada mulut atau lidah,kesulitan menelan(ulkus pada faring)
-mual muntah,dyspepsia,anoreksia
-adanya penurunan berat badan
Tanda:
Lidah tampak merah daging
Membran mukosa kering dan pucat.
Turgor kulit : buruk, kering, hilang elastisitas.
Stomatitis dan glositis.
Bibir : Selitis(inflamasi bibir dengan sudut mulut pecah)

Sistim Aktivitas/ Istirahat
Gejala:
-keletihan,kelemahan,malaise umum
-kehilamgan produktivitas,penurunan semangat untuk bekarja
-toleransi terhadap latihan rendah
-kebutuhan untuk istirahat dan tidur lebih banyak
Tanda:
Takikardia/takipnea,dispnea pada bekerja atau istirahat.
Letargi, menarik diri, apatis, lesu dan kurang tertarik pada sekitarnya.
Kelemahan otot dan penurunan kekuatan.
Ataksia,tubuh tidak tegak

Sistim Seksualitas
Gejala:
-hilang libido(pria dan wanita)
-impoten
Tanda:
Serviks dan dinding vagina pucat.

Sistim Keamanan dan Nyeri
Gejala:
-riwayat pekarjaan yang terpapar terhadap bahan kimia
-riwayat kanker
-tidak toleran terhadap panas dan dingin
-transfusi darah sebelumnya
-gangguan penglihatan
-penyembuhan luka buruk
-sakit kepala dan nyeri abdomen samar
Tanda:
Demam rendah, menggigil, dan berkeringat malam.
Limfadenopati umum
Petekie dan ekimosis.
Nyeri abdomen samar dan sakit kepala.

9. Pemerikasaan Penunjang Diagnostik
a. Jumlah darah lengkap: Hb dan Ht menurun.
Jumlah eritrosit menurun.
Pewarnaan SDM : Menditeksi perubahan warna dan bentuk ( mengidentifikasi tipe anemia).
LED : Peningkatan menunjukkan adanya reaksi inflamasi.
b. Pemeriksaan Hb elektroforesis : Mengidientifikasi tipe struktur Hb.
c. Bilirubin serum.
d. Folat serum dan vitamin B12.
e. TIBC Serum, feritin serum, LDH serum
f. Pemeriksaan endoskopik dan radiografik dll.

B. Diagnosa Keperawatan Yang Muncul berdasarkan prioritas
1. Perubahan perfusi jaringan sehubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen dan nutrisi ke sel tubuh.
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan sehubungan dengan intake yang menurun yang diperlukan untuk pembuatan sel darah merah normal.
3. Intoleransi aktivitas sehubungan dengan ketidakseimbangan antara supplai oksigen dan kebutuhan.
4. Resiko tinggi terhadap infeksi sehubungan dengan pertahanan sekunder tidak ade kuat .

C. Planning
1. Kriteria hasil :
Menunjukkan perfusi ade kuat : tanda vital stabil, membrane merah muda, pengisian kapiler baik.

2. Kriteria hasil :
Menunjukkan peningkatan berat badan atau berat badan stabil dengan nilai laboratorium normal.
Tidak mengalami tanda malnutrisi.
Menunjukkan perilaku atau perubahan pola hidup untuk meningkatkan dan mempertahankan berat badan yang sesuai.
3. Kriteria hasil :
Peningkatan toleransi aktivitas (termasuk aktivitas sehari – hari)
Menunjukkan penurunan tanda fisiologis intoleransi misalnya : nadi, pernafasan dan pertahanan darah dalam rentang normal.
4. Kriteria hasil :
Mengidentifikasi perilaku untuk mencegah atau menurunkan resiko infeksi
Data Laboratorium terhadap komponen pertahanan sekunder dalam rentang normal.

D. Implementasi
1. Untuk diagnosa 1
mandiri :
Awasi tanda vital, kaji pengisian kapiler dan warna kulit atau membrane mukosa.
R : Memberikan informasi tentang derajat/ keadikuatan perfusi jaringan dan membantu menentukan kebutuhan interfensi.
Tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi
R : Meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigennasi untuk kebutuhan seluler kecuali bila ada hipotensi
Kaji pernafasan, auskultasi bunyi napas
R : Dispnea, gemericik menunjukkan adanya peningkatan kompensasi jantung untuk pengisian kapiler
Catat keluhan rasa dingin, pertahankan suhu lingkungan dan tubuh hangat sesuai indikasi.
R : Vasokonstriksi ke organ vital menurunkan sirkulasi perifer. Kenyamanan pasien akan kebutuhan rasa hangat harus seimbang untuk mengindari panas berlebihan pencetus vasodilatasi (penurunan perfusi organ).

Kolaborasi :
Awasi pemeriksaan Laboratorium : Hb,Ht, Jumlah SDM, GDA
R : Mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan pengobatan ataupun respon terhadap terapi.
Berikan transfuse darah (SDM darah lengkap/ packed, produk darah sesuai dengan indikasi). Awasi ketat untuk komplikasi tranfusi.
R : Meningkatkan jumlah sel pembawa oksigen, memperbaike defisiensi untuk menurunkan resiko perdarahan

Untuk Diagnosa 2
Mandiri :
Kaji riwayat nutrisi
R : Mengidentifikasi defisiensi, menduga kemungkinan interfensi
Observasi intake nutrisi pasien, timbang berat badan setiap hari
R : Mengawasi masukan kalori atau kualitas kekurangan nutrisi, mengawasi penurunan BB atau efektivitas intervensi nutrisi.
Berikan intake nutrisi sedikit tapi sering
R : Intake yang sedikit tapi sering menurunkan kelemahan dan meningkatkan pemasukan serta mencegah distensi gaster.
Observasi adanya mual muntah dan gejala lain yang berhubungan
R : Gejala gastrointestinal dapat menunjukkan efek anemia (hipoksia pada organ).
Jaga hygiene mulut yang baik
R : Meningkatkan nafsu makan dan intake oral, menurunkan pertumbuhan bakteri, meminimalkan infeksi.
Berikan diet halus, rendah serat, menghindari makanan panas, pedas atau terlalu asam sesuai indiksi bila perlu berikan suplemen nutrisi.
R : Bila ada lesi oral, nyeri dapat membatasi intake makanan yang dapat ditoleransi pasien, meningkatkan masukan protein dan kalori.

Kolaborasi :
Kolaborasi dengan ahli gizi
R : Membantu dalam membuat rencana diet untuk memenuhi kebutuhan individual
Pantau pemeriksaan Lab : Hb, Ht, BUN, Albumin, Protein, Transferin, Besiserum, B12, Asam folat.
R : Meningkatkan efektivitas program pengobatan termasuk sumber diet nutrisi yang diperlukan.
Berikan pengobatan sesuai dengan indikasi misalnya :
– Vitamin dan suplemen mineral : Vitamin B12, Asam folat dan Asam askorbat (vitamin C).
R : Kebutuhan penggantian tergantung tipe pada anemia dan atau masukan oral yang buruk dan difesiensi yang diidentifikasi.
– Besi dextran (IM/IV)
R : Diberikan sampai deficit diperkirakan teratasi dan disimpan untuk yang tidak dapat diabsorpsi, atau bila kehilangan darah terlalu cepat untuk penggantian pengobatan oral menjadi efektif.
– Tambahan Besi oral
R : Untuk pasien anemia difisiensi besi
– Asam Hidroklorida (HCL)
R : Mempunyai sifat absorpsi vitamin B12 selama minggu pertama terapi

Untuk Diagnosa 3
mandiri
Kaji kemampuan pasien untuk aktivitas, catat adanya kelemahan.
R : Mempengaruhi pilihan intervensi atau bantuan.
Awasi dan kaji TTV selama dan sesudah aktivitas, catat respon terhapad tingkat aktivitas seperti denyut jantung, pusing, dispnea, takipnea dsb.
R : Manifestasi kardiopolmunal dari upaya jantung dan paru untuk membawa jumlah oksigen ade kuat ke jaringan.
Berikan bantuan dalam aktivitas dan libatkan keluarga
R : Meningkatkan harga diri pasien
Rencanakan kemajuan aktivitas dengan pasien, tingkatkan aktivitas sesuai toleransi dengan tehnik penghematan energi serta menghentikan aktivitas jika palpitasi, nyeri dada, napas pendek, atau terjadi pusing.
R : Meningkatkan secara bertahap tingkat aktivitas sampai normal dan memperbaiki tonus otot, dengan membatasi adanya kelemahan, serta menghindari terjadinya regangan/ stress kardiopolmonal yang dapat menimbulkan dekompensasi/ kegagalan.

Untuk diagnosa 4
Mandiri :
Pertahankan tehnik aseptic selama prosedur
R : Menurunkan resiko infasi bakteri.
Berikan perubahan posisi/ ambulasi yang sering, latihan batuk dan napas dalam.
R : Meningkatkan ventilasi segmen paru dan membantu memobilisasi sekresi untuk mencegah pnemonia
Berikan perawatan kulit, perianal dan oral dengan cermat
R : Menurunkan resiko infeksi jaringan.
Berikan isolasi bila mungkin, batasi pengunjung
R : Membatasi terjadinya infeksi karena respon imun terganggu
Kolaborasi :
Kolaborasi pemberian antiseptic, antibiotic sistemik.
R : Mungkin digunakan secara propilaktik untuk menurunkan kolonisasi atau pengobatan proses infeksi local.



Persalinan Normal
April 22, 2009, 7:02 am
Filed under: Keperawatan Maternitas | Tags:

PERSALINAN NORMAL

1. Definisi Persalinan Normal
Persalinan normal adalah persalinan yang :
1. Terjadi pada kehamilan aterm ( bukan premature atau postmatur )
2. mempunyai onset yang spontan ( tidak diinduksi )
3. Selesai setelah 4 jam dan sebelum 24 jam sejak saat awitannya ( bukan partus presipitatus atau partus lama )
4. Mempunyai janin ( tunggal ) dengan presentasi verteks ( puncak kepala ) dan oksiput pada bagian anterior pelvis
5. Terlaksana tanpa bantuan artificial ( seperti forseps )
6. Tidak mencakup komplikasi ( seperti perdarahan hebat )
7. Mencakup pelahiran plasenta yang normal

2. Faktor-faktor yang Mempengaruhi Persalinan
Faktor-faktor yang terlibat dalam persalinan adalah :
1. Power
kontraksi dan retraksi otot-otot rahim plus kerja otot-otot volunteer dari ibu, yaitu kontraksi otot perut dan diafragma sewaktu ibu mengejan atau meneran
2. Passage
Merupakan bagian tulang panggul, servik , vagina dan dasar panggul (displacement )
3. Passenger
Terutama janin ( secara khusus bagian kepala janin ) plus plasenta, selaput dan cairan ketuban atau amnion.

POWER
Tenaga utama pada persalinan adalah tenaga atau kekuatan yang dihasilkan oleh kontraksi dan retraksi otot otot rahim.
1. Kontraksi
Kontraksi adalah gerakan memendek dan menebal otot-otot rahim yang terjadi untuk sementara waktu. Kontraksi ini terjadi di luar kesadaran, di bawah pengendalian system saraf simpatik dan secara tidak langsung mungkin dipengaruhi oleh system endokrin. Kontraksi uterus yang kuat seperti pada bagian akhir kala satu persalinan memberikan tekanan intrauteri sebesar 45 mm Hg.
2. Retraksi
Retraksi adalah pemendekan otot-otot rahim yang menetap setelah terjadinya kontraksi, serabut otot tidak mengadakan relaksasi penuh pada akhir kontraksi tetapi akan mempertahankan sebagian gerakan memendek dan menebal tersebut. Retraksi merupakan sifat istimewa yang dimiliki oleh otot rahim.
Sebagai akibat dari reraksi, segmen atas dinding uterus secara berangsur-angsur menjadi lebih pendek serta lebih tebal dan kavum uteri menjadi lebih kecil. Sementara itu , otot otot segmen atas yang mengadakan kontraksi dan retraksi menyebabkan serabut-serabut segmen bawah Yang memiliki fungsi khusus serta servik tertarik keluar sehingga terjadi penipisan.
3. Tenaga sekunder –Mengejan
Tenaga kedua yang meliputi otot perut dan diafragma digunakan dalam kala dua persalinan. Tenaga ini dapat dipakai untuk mendorong bayi keluar dan merupakan kekuatan ekspulsi yang dihasilkan oleh otot-otot volunteer.
Diafragma dibuat kaku oleh dada yang diisi udara glottis yang ditutup untuk menahan tekanan rongga dada. Otot-otot dinding abdomen dipertahankan dengan kuat. Kedua keadaan ini akan melipatgandakan tekanan pada janin dan mengurangi ruangan di dalam rongga abdomen sehingga janin terdorong ke bawah ke bagian paling rendah dan akhirnya ke lintasan keluar di vagina.
Mengejan memberikan kekuatan yang sangat membantu dalam mengatasi resistensi otot-otot dasar panggul. Meskipun mengejan melibatkan otot-otot volunteer, gerakan ini menjadi involunter kalau tekanan kepala janin pada dasar pangul menjadi sangat kuat. Kadang-kadang pada saat crowning sebaiknya mengejan dikendalikan dan digantikan bernafas terengah-engah ( mulut dan glootis terbuka sementara otot-otot abdomen dibiarkan lemas )

PASSAGES ( LINTASAN )
Janin harus berjalan lewat rongga panggul servik dan vagina sebelum dilahirkan. Unutuk dapat dilahirkan, janin harusmengatasi pula tekanan san tahanan yang ditimbulkan oleh truktur dasar pangul.
Rongga Pelvis
Pelvis minor merupakan bagian pangul yan gberada di bawah pintu atas panggul dan merupakan rongga sempit yang harus dilewti janin.
a. Pintu atas Panggul ( Pelvic Inlet )
Janin pertama- tamam harus masuk ke dalam pintu atas panggul . Pada ginekoid yang normal, pintu atas panggul membentang dari bagian posterior puncak simfisis pubis ke promontorium sacrum dengan ukuran :
1. anteroposterior 11 cm
2. lateral 13,5 cm
b. Inklinasio Panggul
Panggul tidak terletak dalam posisi tegak lurus terhadap tulan belakang tetapi miring tau melandai ke depan dengan pintu atas panggul yang berada dalam sudut 60’ terhadap bidang horizontal jika wanita tersebut berdiri tegak.
c. Rongga Panggul
Rongga panggul atau kavum pelvic memiliki bentuk sirkuler dan melengkung ke depan dengan diameter rata-rata 12 cm.
d. Pintu Bawah Panggul ( Pelvic Outlet )
Pintu bawah panggul dibatasi oleh dua tuber iskiadikum , permukaan posteior bagian terendah simfisis pubis dan artikulasio ssakrokoksigeal ukurannya :
Anterioposterior 13,5 cm
Lateral 11 cm
Untuk menyesuaikan diri dengan jalan lahir, kepala janin harus mengalami beberapa rangkaian gerakan pasif

LINTASAN LUNAK ( SOFT PASSAGES )
Bagian Jalan lahir Yang Lunak Adalah Segmen Bawah Uterus, os servik eksterna vagina dan vulva. Setelah terjadi dilatasi servik yang berbentuk jalan lahir yang bersambung dengan kepala janin yang menimbulkan dilatasi vagina dan vulva.

EFACEMENT DAN DILATASI
Segmen bawah uterus tertarik keatas serta keluar dan os servisis harus teregang serta teerbuka yang cukup luas untuk memungkinkan kepala janin terdorong melalui abagiab tersebut.
Proses ini mungkin bisa disamakan gerakan terbalik dalam proses menarik kaus berleher bulat dengan kerah tinggi yangkaku. Kepala kita mula-mula meregangkan bagian leher kaus yang mirip tabugn sampai bagian ini bersambung dengan bagian yang lain dan dengan sedemikia rupa, lubang leher itu sendiri akan dipaksa membuka sehingga memungkinkan kepala kita untuk melewtinya. Ketika menarik kaus berleher bundar tersebut kebanyakan secara naluri akan menekuk kepalanya merapatkan dagunya kedada sehingga diameter kepala terkecil dapat lewatleher kaus dan kemudian meluruskan kepala sehingga dahi serta muka dapat keluar dari lubang kaus tersebut. Rangkaian gerakan yang kita lakukan pad asaat mengenakan kaus berleher bundar ini sama seperti rangkaian gerakan yang terjadi ketika ketika janin melewati jalan lahir. Mula-mula kepala difleksikan sehingga crowning dan pada saat inilah terjadi ekstensi pada vulva.
Struktur disekitarnya
Otot otot pada dasar pangul teregang sehingga terbentuk suatu saluran dan badan perineum mendatar karena tekanan dari kepala janin yang bergerak maju.
Kandung kemih bersama uretra yang berada di depan akan tetekan serta tertarik ke atas, dan rektum serta anus yang berada di belakang terdorong ke bawah.

PASSENGER
Passenger utama lewat jalan lahir adalah janin dan bagian janin yang paling penting karena ukurannya paling besar adalah kepala janin. Ukuran kepala lebih lebar daripada bahu dan kurang lebih seperempat dari panjang bayi. Sembilan puluh enam persen bayidilahirkan dengan bagian kepala lahir kepala lahir pertama.
1. Tengkorak Janin
Kubah tengkotrak terbentuk dari lima buah tulang utama :
1. dua buah os parietal
2. dua buah os parietalissatu buah os oksipitalis
Sutura
Merupakan garis sambungan antara tulang-tulang tersebut, sutura yang utama adalah :
1. frontalis antara kedua os frontalis
2. koronaria antara os frontalis dan parietalis
3. sagitalis antara kedua os parietalis
4. lambdoidea antara os parietalils dan oksiput
Ubun ubun
Merupakan bagian kepala yang berdenyut atau fontanela merupakan tempat pertemuan dua sutura atau lebih
A. Moulage
Tulang tengkorak janin terbentuk dari membran yang kemudian mengalami kalsifikasi.
Karena tulang-tulang tersebut tidak bersambugn secarra kaku bagian tepinya dapat saling bergeser diatas satu sama lainnya selama perjalanan kepala bayi, posisi ini yan gdisebut moulding
B. Sikap
Kepala janin berad dalam sikap fleksi dengan dada merapat selama proses persalinan yang normal. Pada sikap ini terdpat dua diameter yang terbesar :
Biparietal 9,5 cm
Suboksipito bregmatika 9,5 cm dari bagian tengkuk ke ubun ubun anterior.
Kepala janin berada pada posisi fleksi presenting partnya adalah oksiput dan diameter yang terbesar berbentuk sirkuler. Kepala bayi tetap fleksi sampai tahanan perineum dapat teratasi yaitu pada saat crowning. Diameter suboksipito frontal pada saat kepala bayi ekstensi besarnya 10 cm merupakan diameer yang meregnagkan vulva sebelum muka bayi terlihat.

3. Mekanisme Persalinan
Penurunan ( decent )
Sekitar 96 % dari semua persalinan diawali dengan janin dalam posisi fleksi, kepala ke bawah dan tubuhnya agak berputar ke sisi kanan atau kiri. Sebagaimana kontraksi mulai terjadi kepala bergerak lebih kedalam ke pelvik dan dalam posisi menyamping, dengan wajah kekanan dan oksiput ke kiri, atau sebaliknya.
Fleksi
Sebagaimana kepala turun, dagu lebih fleksi dan semakin fleksi lagi kedada, yang menyebabkan os occipitale di belakang keala untuk petunjuk jalan.
Rotasi Interna
Karena kepala mencapai tingkat spina isciadica, yang disebut station O, struktur pelvik menyebabkan kepala untuk berbalik, atau berputar, sehingga kepala akan dapat melewati tempat yang sangat sempit dalam pelvik. Kemudian terus kebawah, bergerak di bawah tulang pubis.
Ekstensi
Pada saat ini jalan lahir ini sudut sudah berubah. Kepala, yang mengalami dorongan ke bawah pada dada fleksi, meluncur ke luar di bawah tulang pubis dan melewati introitus, atau orivisium vagina, ke luar. Dagu terangkat ke atas, atau ekstensi, dan kepala lahir.
Restitusi
Kini kepala bebas unntuk berptar ke posisi normalnya dalam hubungan dengan bahu.
Rotasi Eksternal
Bahu dan tubuh bayi biasanya meluncur dengan kesulitan yang relatif sedikit karena kepala telah membuka jalan untuk bagian tubuh yang lebih kecil. Sebagamana hal ini terjadi, kepala berbalik atau berputar, dalam hubungan yang normal dengan bahu.
Bila oksiput pada posterior, kepala bayi dan tubuhnya tidak searah dengan kurvatura pelvik ibu. Bayi akan alahir dengan wajah menghadap ke bawah daripada ke atas, dan ibu meungkin mengalami sakit pada pinggang serta persalinan yang lebih lama.
Ekspulsi Plasenta
Segera setelah bayi lahir, uterus berkontraksi, mengurangi permukaan internalnya sampai 400 %, sementara plasenta tetap dalam ukuran yang sama. Hal ini akan menyebabkan akar plasenta atau vili, untuk runtuh dari endometrium, memisahkan plasenta dari uterus. Bila ujungnya tetap melekat, terkumpula darah dibelakang plasenta. Kemudian ketika plasenta runtuh, terjadi semprotan darah, dan permukaan amnion keluar seperti payung yang terbuka. Ini disebut mekanisme Schultze’s, nama orang yang pertama kali menjelaskan hal tersebut. Terjadi dalam 80 % persalinan.
Bila keseluruhan plasenta terpisah dalam waktu yang bersamaan, tidak terdapat pengumpulan darah, dan plasenta dengan mudah meluncur keluar dengan sisi desidua terlebih dahulu. Hal ini pertama kai dijelaskan oleh Duncan, sehingga disebut mekanisme Duncan . Ini terjadsi dalam 20 % persalinan.
Setelah plasenta terpisah dan sebelum uterus kembali berkontraksi, otot uterus cenderung untuk relaksasi. Hal in memungkinkan darah untuk mengalir dari sinus-sinus besar dalam uterus. Darah menekan uterus dan menstimulus uterus untuk berkontraksi, mengubah uterus dari massa spogiosa lembut menjadi bentuk bola bulat yang halus yang naik ke atas pada diding abdomen yang kini telah relaksasi. Uterus harus tetap berkontraksi dan mengecil. Bila terjadi relaksasi, kehilangan darah yang serius akan terjai dalam beberapa menit.Masase eksternal uerus melalui abdomen menstimuli uterus untuk berkontraksi, menyebabkan sinus-sinus tertutup, dan mencegah perdarahan.
Regresi Uterus
Uterus yang berat mungkin jatuh pada salah satu sisi atau kembali ke dalam rongga abdomen. Untuk alasan ini beberapa lembaga yang menyarankan ibu unutuk berbaring telungkup ketika istirahat sampai regresi uterus ke keaaan sebelum kehamilan, sekitar 4 sampai 6 minggu. Setelah 10 hari uterus biasanya turun ke dalam panggul sejati dan tidak lagi teraba dalam abdomen. Refleks saraf yang diberikan oleh putting karena isapan bayi menstimuli kelenjar pituitari untuk mensekresi oksitosin, yang menyebabkan kontraksi uterus. Untuk alasan ini, regresi uterus di percepat dengan menyusui.

4. Kala I atau Kala Pembukaan
4. 1. Pengertian :
Kala pertama dalam persalinan dimulai bila didapat kontraksi uterus dengan frekuensi, intensitas, dan lama yang memadai sehingga terjadi perlunakan dan pembukaan dari serviks. Kala pertama dalam persalinan berakhir bila serviks sudah membuka dengan lengkap yaitu bila serviks sudah membuka sedemikian rupa sehingga dapat dilalui oleh kepala janin. Jadi kala pertama dari persalinan merupakan tahapan dimana terjadi perlunakan dan pembukaan dari serviks (William,1991).

4. 2. Proses membukanya seviks sebagai akibat his yang dibagi dalam dua fase:
1. fase laten : berlangsung selama 8 jam. Pembukaan terjadi sangat lambat sampai mencapai ukuran diameter 3 cm.
2. fase aktif : dibagi 3 fase:
 fase ekselerasi: dalam waktu 2 jam pembukaan 3 cm tadi menjadi 4 cm.
 Fase dilatasi maksimal : dalam waktu 2 jam berlangsung sangat cepat dari 4 cm menjadi 9 cm.
 Fase deselerasi : pembukaan lambat kembali, dalam waktu 2 jam pembukaan dari 9 cm menjadi lengkap.
Mekanisme Pembukaan Serviks:
Primigravida Multigravida
Lamanya 10-12 jam 4-8 jam
Proses pembukaan serviks Serviks mendatar dan menipis Serviks mendatar,menipis dan membuka secara bersamaan
Pembukaan servik perjam  1 cm  2 cm

4. 3. Hal –hal yang terjadi pada kala I:
1. His
 His atau kontraksi uterus yang terjadi secarateratur dan semakin meningkat frekuensinya.
 Interval his makin lama makin pendek
 Nyeri mulai dari bagian punggung kemudian menyebar ke abdomen bawah
 Mempengaruhi dilatasi dan pendataran serviks
 Berjalan biasanya menyebabkan meningkatnya intensitas kontraksi
2. Bloody show
 Diartikan sabagai keadaan terlibatnya mucus atau lendir yang diertai dengan sedikit darah yang berasal dari ruptura pembuluh-pembulah kapileryang halus didalam erviks.Lendir yang memenuhi canalis servicalis selama kehamilan disebut sebagai overculum.
3. Pembukaan tonjolan ketuban
 Terbentuk didepan kepala janin
 Tonjolan ketuban terasa tegang saat his dan dapat mengalami ruptur.
 Ruptura selaput amnion dapat terjadi setiap saat tetapi biasanya terjadi pada akhir kala I
4. Dilatasi serviks
 Dilatasi os serviks eksterna terjadi sedara bertahap.
5. Engagement atau Presenting Pant
 Pada primigravida peristiwa ini terjadi 3 –4 minggu sebelum proses persalinan
 Pada multi engagement terjadi setelah proses persalinan dimulai.

5. Kala II atau Kala Pengeluaran
5. 1. Pengertian :
Merupakan stadium yang diawali dengan dilatasi sempurna serviks dan diakhiri dengan kelahiran bayi.

5. 2. Lama kala kedua
Lamanya kala II (sejak pembukaan lengkap sampai lahir), rata-rata berlangsung 50 menit untuk nullipara, dan 20 menit pada multipara, tetapi hal ini dapat sangat bervariasi. (Pritchard, MacDonald, Gant, 1991). Kemampuan ibu untuk menggunakan otot-otot abdomennya dan posisi bagian presentasi berpengaruh pada durasi kala II. Pada literatur lain, lamanya kala II bisa berakhir sekitar 20 menit pada multipara dan 2 jam pada primipara. (Hamilton, 1995), atau bisa berlangsung rata-rata 1,5 jam pada primigravida dan pada multipara rata-rata 0,5 jam. (Prawirohardjo, 2002)

5. 3. Hal-hal yang terjadi pada kala II :
Pada kala II his menjadi lebih kuat dan lebih cepat, kira-kira 2 sampai 3 menit sekali. Karena biasanya dalam hal ini kepala janin sudah masuk di ruang panggul, maka pada his dirasakan tekanan pada otot-otot dasar panggul, yang secara reflektoris menimbulkan rasa mengedan. Wanita merasa pula tekanan pada rektum dan hendak buang air besar. Kemudian perineum mulai menonjol dan menjadi lebar dengan anus membuka. Labia mulai membuka dan tidak lama kemudian kepala janin tampak dalam vulva pada waktu his. Bila dasar panggul sudah dapat lebih berelaksasi, kepala tidak masuk lagi diluar his dan kekuatan mengedan maksimal kepala janin dilahirkan dengan suboksiput di bawah simpisis dan dahi, muka, dan dagu melewati perineum. Setelah istirahat sebentar, his mulai lagi untuk mengeluarkan badan, dan anggota bayi.

6. Kala III
Kala III diawali dengan keluarnya bayi dari uterus dan diakhiri dengan keluarnya plasenta. Setelah bayi lahir, kontraksi rahim istirahat sebentar. Uterus teraba keras dengan fundus uterus setinggi pusat, dan berisi plasenta yang menjadi tebal dua kali sebelumnya. Beberapa saat kemudian, timbul his pelepasan dan pengeluaran uri. Dalam waktu 5-10 menit seluruh plasenta terlepas, terdorong kedalam vagina dan akan lahir spontan atau dengan sedikit dorongan dari atas simphisis / fundus uteri. Kadang-kadang ada sebagian uri yang melekat pada dinding rahim. Seluruh proses biasanya berlangsung 5-30’ setelah bayi lahir (dapat ditunggu sampai 1 jam, tetapi tidak boleh ditunggu bila terjadi banyak pendarahan atau bila ada riwayat perdarahan post partum, dan sebaiknya plasenta langsung dikeluarkan secara manual dan diberikan uterus tonika. Hal ini juga dilakukan bila perdarahan sudah >500cc). Kala uri ini merupakan waktu yang paling kritis untuk mencegah perdarahan post partum.
Kala III terdiri dari 2 fase:
1. Fase Pelepasan Uri
Proses pelepasan ini biasanya setahap demi setahap dan pengumpulan darah di belakang uri adalah membantu pelepasan uri ini. Flasenta biasanya terlepas dalam 4-5 menit setelah anak lahir, malahan mungkin pelepasan sudah mulai sewaktu anak lahir. Di tempat-tempat yang lepas terjadi perdarahan yaitu antara plasenta dan desidua basalis, dan karena hematoma ini membesar, maka seolah-olah plasenta terangkat dari dasarnya oleh hematoma tersebut sehingga daerah pelepasan meluas. Perdarahan ini disebut “retroplasental hematoma”.
Cara lepasnya plasenta ada 2 macam :
1. Secara SCHULTZE
Cara ini yang paling sering terjadi (80%) dimana lepasnya seperti kita menutup paying. Yang lepas terlebih dahulu adalah bagian tengah, lalu terjadi retroplasental hematoma yang menolak uri mula-mula bagian tengah, kemudian seluruhnya sehingga menurut cara ini, perdarahan biasanya tidak ada sebelum plasenta lahir dan banyak setelah plasenta lahir.
2. Secara DUNCAN
Pelepasan mulai dari pinggir plasenta, sehingga bagian pinggir plasenta yang lahir terlebih dahulu. Darah akan mengalir keluar antara selaput ketuban dengan dinding rahim. Jadi perdarahan sudah ada sejak sebagian dari plasenta terlepas dan terus berlangsung sampai seluruh plasenta lepas. Pelepasan secara DUCAN terutama terjadi pada plasenta letak rendah.
2. Fase Pengeluaran Uri
Uri yang sudah terlepas akan terdorong oleh kontraksi rahim ke SBR (segmen bawah rahim). Hal ini dibantu pula oleh tekanan abdominal (mengejan), sehingga uri dapat dilahirkan, 20% secara spontan dan selebihnya memerlukan pertolongan.
Management aktif kala III
Langkah-langkah inti Deskripsi dan keterangan
Jepit dan gunting tali pusat sedini mungkin Dengan penjepitan tali pusat dini akan memulai proses pelepasan plasenta.
Memberikan oksitosin
Oksitosin merangsang uterus berkontraksi yang juga mempercepat pelepasa plasenta.
 Oksitosin 10 U IM dapat diberikan ketika kelahiran bahu depan bayi jika petugas lebih dari satu dan pasti hanya ada bayi tunggal.
 Oksitosin dapat dibrikan dal;am 2 menit setelah kelahiran bayi jika hanya ada seorang petugas dan hanya ada bayi tunggal.
 Oksitosin 10 U IM dapat diulangi stelah 15 menit jika plasenta masih belum lahir.
 Jika oksitosin tidak tersedia, rangsang putting payudara ibu atau berikan ASI pada bayi guna menghasilkan oksitosin alamiah.
Melakukan penegangan tali pusat terkendali atau PTT (CCT/Controled Cord Traction) PTT mempercepat kelahiran lasesnta begitu sudah terlepas:
 Satu tangan diletakkan pada korpus uteri tepat di atas simfisis pubis. Selama kontraksi tangan mendorong korpus uteri dengan gerakan dorso cranial – ke arah belakang dank e arah kepala ibu.
 Tangan yang stu memegang tali pusat dekat pembukaan vagina dan melakukan tarikan tali pusat yang terus emnerus, dalam tegangan yang sama dengan tangan ke uterus selam kontraksi.
PTT dilakukan hanya selama uterus berkontraksi. Tangan pada uterus merasakan kontraksi, ibu dapat juga memberitahu petugas ketika merasakan kontraksi. Ketika uterus sedang tidak berkontraksi, tangan petugas dap[at tetap berada pada uterus, tetapi bukan melakukan PTT. Ulang langkah-langkah PTT pada setiap kontraksi sampai plasenta terlepas.
Begitu plasenta tersa lepas, keluarkan dari jalan lahir dengan menggerakkan tangan atau klem pada tali pusat mendekati plasenta, keluarkan plasenta dengan gerakan ke bawah dari atas sesuai jalan lahir. Kedua tangan dapat memegang plasenta dan perlahan memutar plasenta searah jarum jam untuk mengeluarkan selaput ketuban.
Massa fundus Segera setelah plasenta dan selaputnya dilahirkan, masase fundus agar menimbulkan kontraksi. Hal ini dapat mengurangi pengeluaran darah dan mencegah perdarahan postpartum.
Jika uterus tidak berkontraksi kuat selama 10-15 detik, atau jika perdarahan hebat terjadi, mulailah segera melakukan kompresi bimanual. Jika atonia uteri tidak teratasi dalam waktu 1-2 menit, ikuti protocol untuk perdarahan postpartum.



Abortus
April 22, 2009, 6:30 am
Filed under: Keperawatan Maternitas | Tags:

DEFINISI
Menurut WHO
Aborsi adalah pengeluaran janin berbobot 500 gram atau usia kehamilan antara 20-22 minggu.

ETIOLOGI
a. Faktor Ibu
Usia.
Ibu dengan usia 40 tahun, insiden aborsi mencapai 5-10%.
Penyakit.
Mikroorganisme dan toxinnya dapat melewati sawar plasenta sehingga menuju peredaran darah fetus, missal : CMV, Rubeola, Toxoplasma, dll. Penyakit lain yang dapat menyebabkab aborsi adalah asfiksia berat, anemia gravis, malnutrisi,dll.
Bahan Toxin.
Wanita perokok yang merokok 20 batang rokok perhari atau minum alcohol lebih dari 7 gelas perminggu dapat meningkatkan insiden aborsi 4 kali lipat.
Stress.
Stress dapat menyebabkan vasokonstriksi PD ke fetus, jika hal ini terjadi terus-menerus maka akan menyebabkan penurunan perfusi ke janin sehingga janin akan mengalami hipoksia berat dan meninggal.
Kelainan system reproduksi.
Anomali congenital (hipoplasia uteri, uterus bikornis), kelainan letak uterus, Uterus terlalu teregang (kehamilan ganda, mola), tidak sempurnanya persiapan uterus dalam menanti nidasi ovum yang sudah dibuahi karena berkurangnya hormone estrogen & progesterone, endometritis dan mioma submukosa.
Faktor imunologi / anti rhesus.
Jika di dalam PD ibu banyak terdapat antirhesus, maka antirhesus ini akan menghancurkan eritrosit janin ( untuk janin yang memiliki antirhesus yang tidak sama

dengan ibu), akibatnya janin akan mengalami anemia berat dan akhirnya meninggal.
Hal yang dapat mengakibatkan kontraksi uterus.
Misal : koitus, manipulasi putting yang berlebihan, prostaglandin pada sperma dan obat uterotonika.
b. Faktor ayah
Usia.
Semakin tua seseorang, maka mutu sperma akan semakin menurun.
Penyakit.
Penyakit yang diderita oleh ayah dapat mengganggu system reproduksi pada ayah (TBC, dekompensasi kordis, sifilis)
Bahan toxin.
Rokok yang mengandung nikotin, alcohol, Pb dapat mengganggu system reproduksi ayah.
Sinar radioaktif
Rontgen dapat menyebabkan kemandulan dan gangguan pada system reproduksi pada laki-laki dan perempuan sehingga dapat menyebabkan gangguan bahan konsepsi.
c. Faktor janin
Kelainan genetic berupa abnormalitas kromosom seperti trisomi autosom, triploid dan tetraploid.

KLASIFIKASI
1. Aborsi spontan
Adalah aborsi yang terjadi dengan tidak didahului faktor-faktor mekanis ataupun medisinalis, tetapi karena faktor alamiah.
a. Aborsi lengkap
Adalah aborsi yang mengeluarkan seluruh bahan konsepsi (fetus dan desidua basalis) sehingga rongga rahim kosong. Setelah pengeluaran hasil konsepsi, servik menutup, uterus mengecil, tidak ada lagi gejala kehamilan dan uji kehamilan negative.
Terapi : hanya dengan uterotonika
b. Aborsi tidak lengkap
Adalah aborsi yang hanya mengeluarkan sebagian hasil konsepsi (plasenta atau desidua).

Gejala :
Amenore
Sakit perut, mulas
Perdarahan bisa sedikit atau banyak, biasanya berupa bekuan darah
Keluar sebagian fetus atau plasenta
Pada pemeriksaan VT, servik masih terbuka pada aborsi yang baru saja terjadi dan juga teraba sisa-sisa jaringan pada kanalis servikalis atau pada cavum uteri.
Ukuran uterus lebih kecil daripada ukuran sebenarnya.
Terapi :
Jika terdapat tanda-tanda syok, maka atasi dengan pemenuhan cairan
Kuretase
Antibiotik
Uterotonika
c. Aborsi insipiens / tidak terelakkan / aborsi yang sedang berlangsung
Adalah aborsi yang sedang berlangsung dengan ostium yang sudah terbuka dan ketuban yang teraba. Kehamilan tidak dapat dipertahankan lagi. Terapinya sama dengan aborsi tidak lengkap.
d. Aborsi iminens / mengancam / membakat
Adalah kehamilan yang disertai dengan perdarahan pervaginam. Perdarahan ini terjadi sebelum usia kehamilan 20 minggu.
e. Missed aborsi
Adalah keadaan dimana janin sudah mati tapi uterus ibu mempertahankan selama 2 bulan atau lebih.
Beberapa kemungkinan yang dapat terjadi adalah : fetus yang mati tersebut bisa keluar dengan sendirinya dalam jangka waktu 2-3 bulan, diresorbsi oleh tubuh ibu sehingga fetus menghilang, mongering dan menipis (papyraceus), menjadi mola karnosa dimana fetus yang sudah mati 1 minggu akan mengalami degenerasi dan air ketubannya diresorbsi.
Gejala :
Amenorea
Perdarahan sedikit yang berulang
Fundus bertambah rendah
Tanda-tanda kehamilan yang mulai menghilang pada 2-3 minggu setelah fetus mati.
Servik masih menutup dan terdapat sedikit darah (VT)
Klien mengeluh perutnya kosong dan terasa dingin
Terapi :
Obat yang merangsang his sehingga fetus dan desidua dapat dikeluarkan, kalau tidak berhasil lakukan dilatasi dan kuretase / histerektomi anterior. Setelah itu ibu diberi antibiotic dan tonika.
Komplikasi :
Fetus yang terlalu lengket sulit untuk dilakukan kuretase
Hipo / Afibrinogenemia
f. Aborsi habitualis / keguguran yang berulang
Adalah keguguran yang berulang minimal 3 kali. Menurut HERTIG optimisme ibu yang pernah mengalami keguguran 2 kali untuk hamil lagi adalah 63 % sedangkan optimisme ibu yang pernah mengalami keguguran 3 kali adalah 16 %.
Etiologi :
Kelainan ovum / sperma dimana kalau terjadi fertilisasi hasilnya adalah zigot yang patologis.
Kesalahan pada ibu. Misal : disfungsi tiroid, kesalahan korpus luteum, kesalahan plasenta yang tidak dapat memproduksi progesterone setelah korpus luteum atrofis. Ini dapat dibuktikan dengan memeriksa pregnandiol dalam urin ibu, selain itu juga tergantung pada status nutrisi ibu (malnutrisi), kelainan anatomis rahim, febris undulans, hipertensi karena kelainan PD, gangguan psikis, inkompetensi servik, antirhesus ibu.
g. Aborsi infeksiosa / aborsi septic
Adalah aborsi yang disertai dengan infeksi genetalia / disertai infeksi berat dengan penyebaran kuman / toxinnya ke peredaran darah atau peritoneum. Hal ini sering dijumpai pada aborsi tidak lengkap dan aborsi kriminalis karena tidak memperhatikan prinsip asepsis dan antisepsis. Bahkan pada keadaan tertentu dapat terjadi perforasi rahim.
Gejala :
Amenorea
Perdarahan dan pengeluaran jaringan
Pada VT : kanalis servikalis terbuka, teraba jaringan
Terdapat tanda-tanda infeksi alat genital, seperti : demam, nadi cepat, perdarahan yang berbau, uterus besar dan lembek, nyeri tekan dan leukositosis.
Pada aborsi sepsis terdapat tanda : panas tinggi, menggigil, nadi kecil dan cepat, tekanan darah turun sampai dengan syok.
Terapi :
Transfusi darah dan infuse untuk kasus perdarahan yang banyak
Antibiotik yang tepat dan cukup
Dilatasi dan kuretase dilakukan 24-48 jam setelah pemberian antibiotik
2. Aborsi provokatus
Adalah aborsi yang disengaja baik dengan menggunakan obat maupun alat. Ada 2 macam aborsi provokatus :
a. Aborsi medisinalis / aborsi terapeutik
Adalah aborsi berdasarkan indikasi medis, missal jika kehamilan diteruskan dapat membahayakan nyawa ibu.
b. Aborsi kriminalis
Adalah aborsi yang terjadi karena hal-hal yang tidak legal / tidak berdasarkan indikasi medis.

KOMPLIKASI
Perdarahan
Perforasi : sering terjadi pada waktu dilatasi dan kuretase (D&C) yang dilakukan oleh tenaga yang tidak ahli.

ASUHAN KEPERAWATAN

III. 1.Pengkajian

3.1.1. Pengumpulan data dasar pengkajian klien

õ Temuan-temuan umum

Sirkulasi :

Hipertensi / hipotensi mungkin ada

Pucat

Pusing

Intregitas ego :

Ketakutan, cemas, gelisah

Makanan / cairan :

Mual, muntah

Keamanan :

Penyakit inflamasi pelvis

Kejadian gonoroe berulang

Sexualitas :

Multipara, ibu usia lanjut

Section caesaria

Aborsi berulang pada rimester pertama atau kedua

Jaringan parut servikal karena laserasi,konisasi servikal, aborsi elektif, atau dilatasi dan kuretase

Kondisi khusus dengan tanda dan gejala

õ Aborsi : dapat terjadi kapan saja, sebelum gestasi 20 mgg

3.1.2. Pengumpulan data diagnosa tambahan

õ Hitumg darah lengkap (HDL)

Sel Darah Putih (SDP) meningkat

Hemoglobin(Hb) menurun

Hematokrit(Ht) menurun

õ Titer HCG

Meningkat pada mola hidatidosa

Menurun pada kehamilan ektopik

õ Masa tromboplastin teraktivasi parsial (APTT), masa tromboplastin parsial(PTT), masa protrombin(PT), dan jumlah trombosit: dapat menunjukkan koagulasi memanjang.

õ Kadar fibrinogen; menurun

õ Kadar estrogen dan progesteron : menurun

õ USG :

Memastikan adanya janin

Menentukan usia janin

õ Amniosentesis:

Menentukan rasio lesitin terhadap spingomielin pada kasus plasenta previa.

III.2. Diagnosa Keperawatan.

  1. Gangguan keseimbangan cairan berhubungan dengan kehilangan cairan vascular berlebih
  2. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan hipoksia
  3. Nyeri berhubungan dengan kontraksi uterus, trauma jaringan
  4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan sesak napas
  5. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan penurunan hemoglobin
  6. Cemas berhubungan dengan ancaman kematian
  7. Kurang pengetahuan sehubungan dengan kurangnya sumber informasi

III.3. Intervensi Keperawatan

Tujuan : (diagnosa 1)

Mendemonstrasikan kestabilan / perbaikan keseimbangan cairan yang dibuktikan oleh tanda-tanda vital stabil

Pengisian kapiler cepat

Sensorium tepat dan haluran serta berat jenis urin adekuat secara individual.

INTERVENSI

RASIONAL

Mandiri

Evaluasi, laporkan dan catat jumlah serta sifat kehilangan darah. Lakukan penghitungan pembalut, timbang pembalut / pengalas

Perkirakan kehilangan darah membantu membedakan diagnosa. Setiap gram peningkatan berat pembalut sama dengan kehilangan kira-kira 1ml darah.

Lakukan tirah baring. Instruksi klien untuk menghindari valsavah manuver dan koitus.

Pendarahan dapat berhenti dengan reduksi aktivitas. Peningkatan tekanan abdomen atau orgasme (yang meningkatkan aktivitas uterus) dapat merangsang pendarahan.

Posisi klien dengan tepat, terlentang dengan panggul ditinggikan atau posisi semi fowler pada plasenta previa. Hindari posisi tenderlenberg.

Menjamin keadekuatan darah yang tersedia untuk otak, peninggian panggul menghindari kompresi vena kava. Posisi semi fowler’s memungkinkan janin bertindak sebagai tampon. Posisi trenderlenberg dapat menurunkan pernapasan pada ibu.

Cacat tanda-tanda vital, pengisian kapiler pada dasar kuku, warna membran mukosa / kulit dan suhu. Ukur tekanan vena sentral, bila ada.

Membantu menentukan beratnya kehilangan darah, meskipun sianosis dan perubahan pada tekanan darah (TD) dan nadi adalah tanda-tanda lanjut dari kehilangan sirkulasi dan atau terjadi syok. Juga pantau keadekuatan penggantian cairan.

Pantau aktivitas uterus, status janin dan adanya nyeri tekan abdomen.

Membantu menentukan sifat hemoragi dan kemungkinan hasil dari peristiwa hemoragi. Nyeri tekan biasanya ada pada kehamilan ektopik yang ruptur / abruptio plasenta. Catat pilihan religius : dapat menolak penggunaan produk darah dan menetapkan kebutuhan terapi alternatif. Klien mungkin menginginkan pembaptisan hasil konsepsi pada kejadian aborsi

Hindari pemeriksaan rektal / vaginal

Dapat meningkatkan hemoragi, khususnya plasenta previa marginal / total

Pantau masukan / haluran. Dapatkan sampel urin setiap jam : ukur berat jenis

Menentukan luasnya kehilangan cairan menunjukkan perfusi ginjal

Auskultasi bunyi nafas

Bunyi nafas adventisius menunjukkan ketidaktepatan / kelebihan penggantian (overhidrasi)

Simpan jaringan / hasil konsepsi yang keluar

Dokter perlu mengevaluasi kemungkinan hipertensi jaringan / membran : pemeriksaan histologi yang mungkin perlu

Kolaborasi

Dapatkan / tinjau ulang pemeriksaan darah cepat : HDL, jenis dan pencocokan silang, titer Rh, kadar fibrinogen, hitung trombosit, APTT, PT dan HcG

Menentukan jumlah darah yang hilang dan dapat memberikan informasi mengenai penyebab. Ht harus dipertahankan diatas 30% untuk mendukung transport oksigen dan nutrien.

Pasang kateter indwelling

Haluran kurang dari 30 ml/jam menandakan penurunan perfusi ginjal dan kemungkinan terjadinya nekrosis tubular. Haluran yang tepat ditentukan oleh derajat defisit individu dan kecepatan penggantian

Berikan larutan IV, ekspander plasma, darah lengkap / sel-sel kemasan sesuai dengan indikasi

Meningkatkan volume darah sirkulasi dan mengatasi gejala-gejala syok

Siapkan untuk laparotomi pada kasus kehamilan ektopik yang ruptur

Pengangkatan tuba falopi yang ruptur dan kemungkinan ovarium, menghentikan hemoragi (catatan : bila tuba tidak ruptur, tindakan dengan obat-obatan untuk melisis hasil konsepsi dapat melindungi tuba)

Siapkan untuk Dilatasi dan Kuretase pada kasus mola hidatosa / aborsi inkomplet (Rujuk pada MK : terminasi spontan)

Menghilangkan pembuluh korionik / produk konsepsi yang melekat pada endometrium

Siapkan untuk kelahiran SC bila ada diagnosa berikut : abrupsi plasenta berat bila janin hidup dan persalinan tidak terjadi, DIC, plasenta previa bila janin matur, kelahiran vagina yang tidak mungkin, perdarahan berlebihan / tidak teratasinya dengan tirah baring

Hemoragi berhenti bila plasenta diangkat dan sinus-sinus vena tertutup.

Tujuan : (diagnosa 2)

Mendemonstrasikan perfusi adekuat, dibuktikan oleh DJJ dan aktivitas serta tes nonstres reaktif

INTERVENSI

RASIONAL

Mandiri

Perhatikan status fisiologis ibu, status sirkulasi dan volume darah

Kejadian perdarahan potensial merusak hasil kehamilan, kemungkinan menyebabkan hipovolemi / hipoksia uteroplasenta

Auskultasi dan laporkan DJJ, catat bradikardi / takikardi. Catat perubahan pada aktivitas janin (hipoaktivitas /hiperaktivitas)

Mengkaji berlanjutnya hipoksia janin. Pada awalnya janin berespon pada penurunan kadar oksigen dengan takikardia dan peningkatan aktivitas. Bila tetap defisit, bradikardia dan penurunan aktivitas

Catat kehilangan darah ibu mungkin adanya kontraksi uterus

Bila kontraksi uterus disertai dilatasi servik, tirah baring dan medikasi mungkin tidak efektif dalam mempertahankan kehamilan. Kehilangan darah ibu secara berlebihan menurunkan perfusi plasenta

Catat Perkiraan Tanggal Kehilangan (PTK) dan tinggi fundus

PTK memberikan perkiraan untuk menentukan viabilitas janin

Anjurkan tirah baring pada posisi miring kiri

Menghilangkan tekanan pada vena cava inferior dan meningkatkan sirkulasi plasenta / janin dan pertukaran oksigen

Kolaborasi

Berikan suplemen oksigen pada klien

Meningkatkan ketersediaan oksigen untuk ambilan janin. Janin mempunyai beberapa kapasitas perlekatan untuk mengatasi hipoksia dimana (1) disosiasi Hb janin (melepaskan oksigen pada tingkat seluler) lebih cepat daripada Hb dewasa dan (2) jumlah erytrosit janin lebih besar daripada dewasa, sehingga kapasitas oksigen yang dibawa janin meningkat

Lakukan / ulang NST sesuai indikasi

Mengevaluasi secara elektronik respon DJJ terhadap gerakan janin, bermanfaat dalam menentukan kesejahteraan janin (tes reaktif) pada kasus hipoksia (nonreaktif)

Ganti kehilangan darah / cairan ibu

Mempertahankan volume sirkulasi yang adekuat untuk transpor oksigen. Hemoragi maternal mempengaruhi transfer oksigen uteroplasenta secara negatif, menimbulkan kemungkinan kehilangan kehamilan / memburuknya status janin. Bila penyimpanan oksigen menetap , janin kehabisan tenaga untuk melakukan mekanisme koping, dan kemungkinan SSP rusak / janin meninggal

Bantu dengan USG dan Amniosentesis. Jelaskan prosedur

Menentukan maturitas janin dan usia gestasi. Membantu menentukan viabilitas dan perkiraan hasil secara realitas

Dapatkan spesimen vagina untuk tes Apt / menggunakan tes Klihauer-Betke untuk mengevaluasi serum ibu, darah vagina / produk lavase lambung

Membedakan darah ibu dari darah janin dalam cairan amnion bila perdarahan pervagina terjadi, memberikan perkiraan kasar dari jumlah darah janin yang hilang dan menunjukkan implikasi terhadap kapasitas pembawa oksigen, serta kebutuhan ibu terhadap injeksi RhIgG bila kelahiran terjadi. Tes Betke-Kleihauer lebih sensitif dan secara kuantitatif lebih akurat daripada tes Apt

Siapkan klien untuk intervensi bedah dengan tepat

Pembedahan perlu bila terjadi pelepasan plasenta yang berat / bila perdarahan berlebihan, terjadi penyimpanan oksigen janin dan kelahiran pervagian tidak mungkin, seperti pada kasus plasenta previa total dimana pembedahan mungkin diindikasikan untuk menyelamatkan hidup janin

Tujuan : (diagnosa 3)

Melaporkan nyeri atau ketidak nyamanan hilang atau tidak terkontrol, Mendemomstrasikan penggunaan ketrampilan relaksasi /aktivitas hiburan.

INTERVENSI

RASIONAL

Mandiri

Tentukan sifat lokasi dan durasi nyeri. Kaji kontraksi uterus, hemoragi retroplasenta / nyeri tekan abdomen

Membantu dalam mendiagnosa dan memilih tindakan. Ketidaknyamanan dihubungkan dengan aborsi spontan dan mola hidatosa karena kontraksi uterus, yang mungkin diperberat oleh infus oksitoin. Ruptur kehamilan ektopik mengakibatkan nyeri berat karena hemoragi tersembunyi saat tuba falopi ruptur kedalam cavum abdomen. Abrupsi plasenta disertai dengan nyeri berat, khususnya bila terjadi hemoragi retroplasenta tersembunyi.

Kaji stres psikologis klien / pasangan dan respon emosional terhadap kejadian

Ansietas sebagai respon terhadap situasi darurat dapat memperberat derajat ketidaknyamanan karena sindrom ketegangan-takut-nyeri

Berikan lingkungan yang tenang dan aktivitas untuk mengalihkan rasa nyeri. Instruksikan klien menggunakan metode relaksasi (mis : nafas dalam, visualisasi, distraksi). Jelaskan prosedur

Dapat membantu dalam menurunkan tingkat ansietas dan karenanya mereduksi ketidaknyamanan

Kolaborasi

Berikan narkotik / sedatif, berikan obat –obatan preoperatif bila prosedur pembedahan diindikasikan

Meningkatkan kenyamanan, menurunkan resiko komplikasi pembedahan

Siapkan untuk prosedur bedah, bila diindikasikan

Tindakan terhadap penyimpangan dasar, menghilangkan nyeri

DAFTAR PUSTAKA

Bagian Obstetri dan Ginekologi. 1984. Obstetri Patologi. Bandung : Elster Offset

Cunningham, F Gary. 1995. Obstetri Williams. Edisi : 18. Jakarta : EGC

Doenges, Marilynn E. 2001. Rencana Perawatan Maternal / Bayi : Pedoman Untuk Perencanaan dan Dokumentasi Perawatan. Edisi 2. Jakarta : EGC