Nazran’s Blog


ARDS
April 24, 2009, 3:26 am
Filed under: Keperawatan Medikal Bedah | Tags:

ACUTE RESPIRATORY DISSTRESS SYNDROMA (ARDS)

Definisi
Sindrom gagal pernafasan merupakan gagal pernafasan mendadak yang timbul pada penderita tanpa kelainan paru yang mendasari sebelumnya. Sindrom Gawat Nafas Dewasa (ARDS) juga dikenal dengan edema paru nonkardiogenik merupakan sindroma klinis yang ditandai penurunan progresif kandungan oksigen arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera serius. Dalam sumber lain ARDS merupakan kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat, biasanya terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau nonpulmonal. Beberapa factor pretipitasi meliputi tenggelam, emboli lemak, sepsis, aspirasi, pankretitis, emboli paru, perdarahan dan trauma berbagai bentuk. Dua kelompok yang tampak menjadi resiko besar untuk sindrom adalah yang mengalami sindrom sepsis dan yang mengalami aspirasi sejumlah besar cairan gaster dengan pH rendah. Kebanyakan kasus sepsis yang menyebabkan ARDS dan kegagalan organ multiple karena infeksi oleh basil aerobic gram negative. Kejadian pretipitasi biasanya terjadi 1 sampai 96 jam sebelum timbul ARDS.
ARDS pertama kali digambarkan sebagai sindrom klinis pada tahun 1967. Ini meliputi peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler pulmonal, menyebabkan edema pulmonal nonkardiak. ARDS didefinisikan sebagai difusi akut infiltrasi pulmonal yang berhubungan dengan masalah besar tentang oksigenasi meskipun diberi suplemen oksigen dan pulmonary arterial wedge pressure (PAWP) kurang dari 18 mmHg.
ARDS sering terjadi dalam kombinasi dengan cidera organ multiple dan mungkin menjadi bagian dari gagal organ multiple. Prevalensi ARDS diperkirakan tidak kurang dari 150.000 kasus pertahun. Sampai adanya mekanisme laporan pendukung efektif berdasarkan definisi konsisten, insiden yang benar tentang ARDS masih belum diketahui. Laju mortalitas tergantung pada etiologi dan sangat berfariasi. ARDS adalah penyebab utama laju mortalitas di antara pasien trauma dan sepsis, pada laju kematian menyeluruh kurang lebih 50% – 70%. Perbedaan sindrom klinis tentang berbagai etiologi tampak sebagai manifestasi patogenesis umum tanpa menghiraukan factor penyebab.
Etiologi
ARDS terjadi jika paru-paru terkena cidera baik secara langsung maupun tidak langsung oleh berbagai proses. Masih belum jelas diketahui mengapa ARDS yang mempunyai sebab bermacam-macam dapat berkembang menjadi sindrom klinis dan patofisiologis yang sama. Petunjuk umum penyebab edema alveolar yang khas agaknya berupa cidera membrane kapiler-alveolar yang menyebabkan kebocoran kapiler.
Beberapa keadaan yang paling sering menyebabkan ARDS antara lain :
Syok karena berbagai sebab (terutama hemoragik, pankreatitis akut hemoragik, sepsis gram negatif).
Sepsis tanpa syok, dengan atau tanpa koagulasi intravaskuler diseminata (DIC).
Pnemonia virus yang berat.
Trauma yang berat, misalnya cidera kepala, cidera dada yang langsung, trauma pada berbagai organ dengan syok hemoragik, fraktur majemuk (emboli lemak berkaitan dengan fraktur tulang panjang seperti femur).
Cedera aspirasi/ inhalasi misalnya aspirasi isi lambung, hamper tenggelam, inhalasi asap, inhalasi gas iritan (seperti klor, ammonia, sulfur dioksida), pemberian inhalasi oksigen konsentrasi tinggi (FIO2 > 50%) yang lama (> 48 jam), takar lajak narkotik.
Posperfusi pada pembedahan pintas kardiopulmoner.
Infeksi (virus, bakteri, jamur, tuberculosis).
Obat-obatan (paraquat, heroin, salisilat).
Rudapaksa paru.
Radiasi.

Patofisiologi
Sindrom gagal pernafasan pada orang dewasa selalu berhubungan dengan penambahan cairan dalam paru, merupakan suatu edema paru yang berbeda dari edema patu karena kelainan jantung olah karena tidak adanya peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru. Mula-mula terjadi kerusakan membran kapiler alveoli, kemudian terjadi peningkatan permeabilitas enditel kapiler paru dan epitel alveoli yang mengakibatkan edema alveoli dan interstitial. Adanya peningkatan permeabilitas kapiler akan menyebabkan cairan merembes ke jaringan interstitial dan alveoli, menyebabkan edema paru dan atelektasis kongesti yang luas. Terjadi pengurangan volume paru, paru menjadi kaku dan keluwesan paru (compliance) menurun. Kapasitas sisa berfungsi (fungsional residual capacity) juga menurun. Hipoksemia yang berat merupakan gejala penting sindrom gagal pernafasan pada orang dewasa dan penyebab hipoksemia adalah ketidak seimbangan ventilasi-perfusi, hubungan arterio-venus (aliran darah mengalir ke alveoli yang kolaps) dan kel;ainan difusi alveoli-kapiler sebab penebalan dinding alveoli-kapiler.
Meskipun kejadian presipitasi spectrum luas berhubungan dengan ARDS, patogenesis pada umumnya adalah kerusakan difusi pada membrane alveolokapiler, teorinya karena satu dari dua kategori mekanisme:
Aspirasi bahan kimia tertentu atau inhalasi gas berbahaya kedalam jalan nafas yang secara langsung toksik terhadap epithelium alveolar, menyebabkan kerusakan dan peningkatan permeabilitas membrane alveolokapilar.
Kerusakan pada membrane alveolokapilar dapat diawali pada mikrovaskular pulmonal.

Manifestasi klinis
Gambaran primer dari ARDS meliputi pirau intrapulmonary yang nyata dengan hipoksemia, berkurangnya daya kembang paru-paru yang progresif dan dispnea dengan sesak nafas serta takipnea yang berat akibat hipoksemia dan bertambahnya kerja pernafasan skunder terhadap penurunan daya kembang paru-paru. Daya kembang paru-paru menurun hingga 15 sampai 20 ml/cm H2O. Kapasitas residu fungsional juga berkurang. Gambaran-gambaran ini merupakan akibat edema alveolar dan interstitial. Akibatnya timbul paru-paru yang kaku yang sukar berventilasi. Ciri khas ARDS adalah hipoksemia yang tidak dapat diatasi dengan pembarian oksigen selama bernafas spontan. Frekuensi pernafasan sering kali meningkat secara bermakna dengan ventilasi menit tinggi. Sianosis dapat atau tidak terjadi. Hal ini harus diingat bahwa sianosis adalah tanda dini dan nyata dari hipoksemia.

Pemeriksaan Fisik
Karena pemeriksaan fisik sering kali tidak memberikan petunjuk, satu dari alat-alat pengkajian yang kuat adalah kesadaran konstan terhadap penyebab ARDS. Perawat harus mempertahankan tingkat kecurigaan yang tinggi, dan berusaha keras untuk terus mengkaji. Data dasar yang penting harus dikumpulkan. Perubahan dan kecenderungan yang dapat merupakan petunjuk dini keadaan abnormal fungsi paru-tanda vital, sensori dan GDA -harus dicatat. Peningkatan frekuensi pernafasan secara bertahap tanpa gejala atau tanda penyerta mungkin merupakan petunjuk dini.

Pemeriksaan Diagnostik
Untuk menegakkan diagnosa ARDS sangat tergantung dari pengambilan anamnesa klinis yang tepat. Pemeriksaan laboraturium yang paling awal adalah hipoksemia, sehingga penting untuk melakukan pemeriksaan gas-gas darah arteri pada situasi klinis yang tepat, kemudian hiperkapnea dengan asidosis respiratorik pada tahap akhir.
Pada permulaan, foto dada menunjukkan kelainan minimal dan kadang-kadang terdapat gambaran edema interstisial. Pemberian oksigen pada tahap awal umumnya dapat menaikkan tekanan PO2 arteri ke arah yang masih dapat ditolelir. Pada tahap berikutnya sesak nafas bertambah, sianosis penderita menjadi lebih berat ronki mungkin terdengar di seluruh paru-paru. Pada saat ini foto dada menunjukkan infiltrate alveolar bilateral dan tersebar luas. Pada saat terminal sesak nafas menjadi lebih hebat dan volume tidal sangat menurun, kenaikan PCO2 dan hipoksemia bertambah berat, terdapat asidosis metabolic sebab hipoksia serta asidosis respiratorik dan tekanan darah sulit dipertahankan.

Hasil laboraturium :
1. Analisa GDA : PaO2 sangat rendah (mis: 20 L/menit)
4. Tekanan atrium kiri rendah melalui kateter arteri pulmonal.

Penatalaksanaan
Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki masalah ancaman hidup segera : mengembangkan alveoli secara optimal untuk mempertahankan gas darah arteri, pengiriman oksigen ke jaringan tak adekuat skunder terhadap ketidakmampuan paru untuk mengoksigenasi, yang disebabkan oleh abnormalitas V/Q berat dan kebocoran. Tujuan yang kedua adalah untuk meminimalkan tekanan vascular paru untuk mencegah atau menghambat kebocoran cairan pada membrane kapiler alveolar.
· Hampir semua pasien memerlukan ventilasi mekanis dan oksigen konsentrasi tinggi untuk menghindari hipoksia jaringan yang berat. Pemberian Tekanan Positif Akhir Respirasi (PEEP) dengan respirator volume merupakan langkah besar dalam keadaan penanganan ini. PEEP membantu memperbaiki keadaan sindrom distress pernafasan dengan mengembangkan daerah yang sebelumnya mengalami atelektasis, dan mengembalikan aliran cairan edema atelektasis dari kapiler. Keuntungan lain dari PEEP adalah alat ini memungkinkan pasien untuk mendapatkan FIO2 dalam konsentrasi yang lebih rendah. Hal ini penting karena pada salah satu segi FIO2 yang tinggi umumnya diperlukan untuk mencapai PaO2 dalam kadar minimal dan pada segi lain oksigen konsentrasi tinggi bersifat toksik terhadap paru-paru dan menyebabkan ARDS. Efek dari PEEP adalah memperbaiki tekanan oksigen arterial dan memungkinkan penurunan FIO2. Bahaya yang mungkin terjadi dalam penggunaan PEEP adalah pneumothoraks dan terganggunya curah jantung karena tekanan yang tinggi. Pemantauan dan perhatian yang ketat ditujukan untuk mencapai PEEP yang terbaik yaitu ventilasi pada tekanan akhir respirasi, yang menghasilkan daya kembang paru-paru terbaik dan penurunan PaO2 dan curah jantung yang minimal.
· Karena penimbunan cairan pada paru-paru merupakan masalah, maka pembatasan cairan dan terapi diuretic merupakan tindakan lain yang penting dalam penanganan ARDS. Cairan diberikan cukup untuk mempertahankan sirkulasi yang adekuat tanpa menimbulkan edema atau memperberat edema paru.
· Peranan kortikosteroid pada ARDS masih diperdebatkan. Kortikosteroid biasanya diberikan dalm dosis besar, lebih disukai metilprednisolon 30mg/kgBBsecara intravena setiap 6 jam. Kortikosteroid umumnya diberikan pada renjatan septic.
· Ventilasi mekanik dilakukan kalau timbul hiperkapnia , kalau PaO2 dengan pemberian O2 tidak dapat dipertahankan tetap 60 mmHg, hipoksemia memburuk dan mencetuskan asidosis metabolic, kalau penderita lelah dan tidak dapat mengatasi beban kerja nafas atau timbulnya jeratan. Tujuan ventilasi mekanik adalah untuk mengurangi kerja pernafasan , memperbaiki oksigenasi arterial dan pemakaian O2 yang non toksik.
· Dukungan nutrisi yang adekuat adalah penting dalam mengobati ARDS untuk memenuhi kebutuhan normal. Jika terjadi malnutrisi akan berefek untuk menurunkan kemampuan pasien untuk mempertahankan tingkat ventilasi yang tepat.

Komplikasi
Infeksi paru dan abdomen merupakan komplikasi yang sering dijumpai. Adanya edema paru, hipoksia alveoli, penurunan surfaktan dan daya aktivitas surfaktan akan menurunkan daya tahan paru terhadap infeksi.
Komplikasi PEEP yang sering adalah penurunan curah jantung, emfisema subkutis, pneumothoraks dan pneumomediastinum.
Tingkat kemaknaan ARDS sebagai kedaruratan paru ekstrim dengan rata-rata mortalitas 50%-70% dapat menimbulkan gejala sisa pada penyembuhan, prognosis jangka panjang baik. Abnormalitas fisiologik dari ringan sampai sedang yaitu abnormalitas obstruktif terbatas (keterbatasan aliran udara), defek difusi sedang dan hipoksemia selama latihan. Hasil positif pada pasien yang sembuh dari ARDS paling mungkin fungsi tiga dari kemampuan tim kesehatan untuk melindungi paru dari kerusakan lebih lanjut selama periode pemberian dukungan hidup, pencegahan toksisitas oksigen dan perhatian terhadap penurunan sepsis.

Prognosis
ARDS telah menunjukkan hubungan dengan angka kematian hingga setinggi 50%-60%. Angka bertahan hidup sedikit meningkat ketika penyebabnya dapat ditentukan, serta diobati secara dini dan agresif, terutama penggunaan tekanan ekspirasi akhir positif (PEEP). Mortalitas sekitar 40% pada penderita dengan gagal nafas saja, sedang pada penderita dengan sepsis atau adanya kegagalan organ utama, mortalitas sekitar 70%-80% sampai setinggi 90% kalau sindrom gagal pernafasan sangat berat. Pada penderita yang bertahan hidup umumnya fungsi paru akan kembali setelah berbulan-bulan. Tetapi penderita ARDS yang berat, harapannya kurang menguntungkan karena akan mengalami kerusakan paru yang permanent, dengan infeksi dan fibrosis.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN ARDS

PENGKAJIAN
Biodata klien.
Riwayat penyakit terdahulu.
Riwayat penyakit keluarga.
Riwayat penyekit psikososial.
Kaji aktivitas sehari-hari klien.
Kaji frekuensi dan irama pernafasan.
Inspeksi warna kulit dan warna membran mukosa.
Auskultasi bunyi nafas.
Pastikan bila klien menggunakan otot-otot aksesori bila bernafas.
Mengangkat bahu pada pernafasan.
Retraksi otot-otot abdomen pada pernafasan.
Pernafasan cuping hidung.
Kaji bila ekspansi dada seimetris atau asimetris.
Kaji bila nyeri dada pada pernafasan.
Kaji batuk. Bila ada batuk apakah produktif atau nonproduktif. Bila produktif, tentukan warna sputum.
Tentukan bila pasien mengalami :
Dipsneu pada pengerahan tenaga.
Ortopnea.
kaji tingkat kesadaran.

DIAGNOSA
A .Diagnosa Keperawatan : gangguan pertukaran gas : yang berhubungan dengan hipoksemia refraktori dan kebocoran interstitial pulmonal / alveolar pada status cedera kapiler paru.
Tujuan intervensi : Oksigenasi adekuat.
Intervensi keperawatan :
Kaji bunyi nafas 2-4 jam.
Kaji tanda distres pernafasan ; peningkatan frekwensi jantung, agitasi, berkeringat, sianosis.
Kaji simetri dada.
Monitor haluan dan masukan, observasi efek diuresis dan pemberian cairan.
Kaji irama dan disritmia dengan monitor EKG.
Berikan dan monitor terapi bronkodilator ( teofilin dan agen simpatomimetik ) sesuai indikasi.
Pertahankan ventilasi mekanis
Lakukan laporan seri radiologi dada.
B. Diagnosa Keperawatan : besihan jalan nafas tidak efektif : yang berhubungan dengan peningkatan produksi sekresi dan penurunan geraka silia.
Tujuan intervensi :
Mempertahankan jalan nafas pasien.
Tidak terjadi aspirasi.
Sekresi akan tetap encer dan mudah dibersihkan.
Intervensi keperawatan :
1. kaji bunyi nafas tiap 2-4 jam dan bila perlu,
2. pertahankan posisi tepat pada trakeostomi / selang endotrakeal.
3. Hisap trakeostomi/selang endotrakeal, rongga mulut/nasal, gunakan teknik steril. Catat warna , jumlah, dan konsistensi sekresi.
4. Rainase postural dan perkusi dada bila tepat untuk mengeluarkan sekresi.
5. Posisi untuk mempermudah pertukaran gas baik tiap 2 jam.
6. Monitor tanda distres pernafasan.
7. Pertahankan tekankan manset adekuat/teknik kebocoran minimal untuk menghindari aspirasi sekresi dan nekrosis jaringan.
8. Tinggikan kepala tempat tidur selama memberi makan per selang.
9. Berikan suplemen humidifkasi.
10. Siapkan untuk bronkoskopi sesuai indikasi.
C .Diagnosa Keperawatan ; Kelebihan volule cairan : yang berhubungan dengan edema pulmonal non-kardia, TEAP menyebabkan penurunan aliran balik vena/curah jantung, atau terapi diuretik.
Tujuan intervensi :
Mempertahankan stabilitas hemodinamik.
Pengeluaran urin adekuat.
Intervensi keperawatan :
1. timbang pasien setiap hari.
2. Monitor masukan dan haluan total tiap jam.
3. Kaji tanda dan gejala penurunan curah jantung : nadi meningkat, penurunan tekanan darah, penurunan pengeluaran urin, perubahan mental, penurunan PCO2 .
4. Kaji tanda kelebihan cairan : edema, peningkatan berat badan, ronki basah kasar paru, distrespernafasan. Peningkatan CVP.
5. Monitor parameter hemodinamik : TAR, PCWP, dan curah jantung.
6. Berikan/monitor cairan IV dan terapi elektroloit sesuai indikasi.
7. Manitor asupan dan pengeluaran total tiap jam.
8. Laporkan pengeluaran urin < 30 ml/jam pada dokter.
9. Berikan diuretik sesuai indikasi.
10. Evaluasi NUD dan kreatinin serum sesuai indikasi.
D. Diagnosa Keperawatan : Gangguan perfusi jaringan : yang berhubungan dengan penurunan aliran darah balik vena dan penurunan curah jantung pada terapi TEAP, edema karena kelebihan cairan, hipotensi karena syok dan ketidakcocokan ventilasi/perfusi, menyebabkan hipoksemia.
Tujuan intervensi :
Pasien sadar dan waspada.
Pasien akan mengalami kulit hangat dan tidak berkeringat.
Pasien mempunyai bunyi usus normal dan abdomen tidak nyeri tekan.
Mempertahankan nadi perifer adekuat,
Intervensi keperawatan :
kaji status mental.
Biarkan pasien membuat beberapa keputusan perawatan.
Kaji penurunan perfusi jaringan kulit.
Kaji status hemodinamik ( PAP, PCWP, CVP ).
Kaji irama EKG.
Kaji sistem gastrointestinal : bunyi usus, mual, muntah, nyeri tekan.
Kaji status nutrisi.
Kaji nadi pedis dorsalis, tibia posterior, dan radialis untuk kualitas tiap 4 jam.
Evaluasi waktu pengisian kapiler.
E. Diagnosa keperawatan : Pola nafas tidak efektif : yang berhubungan dengan pertukaran gas takadekuat, peningkatan sekresi, penurunan kemampuan untuk oksigenasi dengan adekuat, takut atau kelelahan.
Tujuan intervensi :
Kerja pernafasan minimal dengan mempertahankan tirah baring atau tingkat kegiatan sehari-hari rendah.
Intervensi keperawatan :
Monitor timbulnya/berlanjutnya tanda distres pernafasan.
Beri posisi untuk memudahkan pernafasan, biasanya kepala tempat tidur ditinggikan.
Yakinkan pasien denganpendekatan meyakinkan dan perlahan. Temani pasien.
Kaji laporan hasil radiologi.
Monitor seri GDA.
Pemberian oksigen sesuai indikasi.
Gunakan alat oksimetri untuk mengevaluasi saturasi O2 selama aktivitas.
Sedasi sesuai indikasi atau bila perlu.
Evaluasi semua keluahan subjektif.
Ubah posisi, batuk, nafas dalam tiap 2 jam.
Penghisapan bila perlu.
Analgesik untuk nyeri bila perlu sesuai indikasi.
Bila pasien diventilasi, kembangkan komunikasi alternatif dan gunakan restrein lembut sesuai kebutuhan bila agitasi.
F. Diagnoasa Keperawatan : Resiko tinggi ansietas : yang berhubungan dengan penyakit kritis, takut kematian, atau kecatatan, perubahan peran dalam sosial, atau kecatatan permanen.
Tujuan intervensi :
Pasien mampu mengekspresikan ansietas pada orang yang tepat.
Intervensi keperawatan :
buat komunikasi yang efektif dengan pasien yang menggunakan ventilator ( mis., catatan ).
Berikan lingkungan yang mendukung diskusi terbuka tentang isu emosional.
Gerakan pendukung pasien dan libatkan sumber ini dedngan tepat.
Sediakan waktu unutk mebngekspresikan diri.
Identifikasi kemungkinan sumber-sumber di rumah sakit untuk pasien/keluarga.
Dorong komunikasi keluarga-perawat untuk isu emosional.
Validasi pengetahuan dasar pasien dari keluarga tentang penyakit kritis.
Libatkan sumber religius yang tepat.


Leave a Comment so far
Leave a comment



Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s



%d bloggers like this: