Nazran’s Blog


Diabetes Melitus
April 24, 2009, 3:11 am
Filed under: Keperawatan Medikal Bedah | Tags:

Diabetes Mellitus
1 Pengertian
Diabetes Mellitus (DM) adalah gangguan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak yang terjadi karena ketidakseimbangan antara ketersediaan insulin dan kebutuhan akan insulin. Gangguan metabolisme tersebut dapat berupa ganguan sekresi insulin oleh sel b, gangguan atau kelainan reseptor insulin, produksi insulin yang inaktif, perusakan insulin sebelum melakukan aktifitasnya. Jika telah berkembang penuh secara klinis, maka DM ditandai oleh hiperglikemia puasa, aterosklerotik, mikroangiopati dan neuropati. Manifestasi klinik hiperglikemia biasanya sudah bertahun-tahun mendahului timbulnya kelainan klinis dari penyakit vaskulernya. Tetapi kadang-kadang ada beberapa pasien dengan kelainan toleransi glukosa yang ringan sudah menderita akibat-akibat klinis yang berat dari penyakit vaskuler.
Penyakit ini mengenai semua organ tubuh dan dapat menimbulkan berbagai macam keluhan. Gejalanya sangat bervariasi. Diabetes Mellitus dapat timbul secara perlahan-lahan sehingga penderita tidak menyadari adanya perubahan pada dirinya, seperti : minum yang lebih banyak (polidipsi), buang air kecil yang lebih sering (poliuri), sering merasa lapar, dan berat badan menurun.
Gejala-gejala tersebut dapat berlangsung lama tanpa diperhatikan, sampai kemudian orang tersebut pergi ke dokter dan diperiksa kadar gula darahnya. Terkadang pula manifestasi klinisnya tidak jelas (asimtomatik) dan Diabetes Mellitus baru ditemukan pada saat pemeriksaan penunjang atau pemeriksaan untuk penyakit lain. Dapat pula gejala DM lebih nyata dan timbul mendadak serta dramatis sekali.
2 Etiologi
Sampai saat ini etiologi Diabetes Mellitus masih belum jelas, tetapi ada bukti yang menunjukkan bahwa etiologi DM menjurus ke sebab multifaktor. Meskipun berbagai lesi dengan jenis yang berbeda, akhirnya akan mengarah kepada insufisiensi insulin, tetapi determinan genetik biasanya memegang peranan penting pada mayoritas penderita Diabetes Mellitus. Bahkan akhir-akhir ini telah diselidiki bahwa virus dan bahan-bahan kimiawi mungkin juga mempunyai pengaruh dalam terjadinya DM. Beberapa virus dilaporkan dapat menimbulkan penyakit tersebut karena dapat merusak sel b pankreas.
Salah satu penyebab yang tak kalah pentingnya adalah pola makan, dimana saat ini pola makan orang-orang di kota-kota telah bergeser dari pola makan tradisional yang mengandung banyak karbohidrat dan serat dari sayuran, ke pola makan kebarat-baratan dengan komposisi makanan yang terlalu banyak mengandung protein, lemak, gula, garam dan sedikit mengandung serat. Komposisi makanan seperti ini terutama terdapat pada makanan siap santap yang akhir-akhir ini sangat digemari terutama oleh anak-anak muda.
Disamping itu cara hidup yang sangat sibuk dengan pekerjaan dari pagi sampai sore bahkan kadang-kadang sampai malam hari duduk dibelakang meja, menyebabkan tidak adanya kesempatan untuk berekreasi atau berolah raga, apalagi bagi para eksekutif, hampir tiap hari harus lunch atau dinner dengan para relasinya dengan menu makanan barat yang wah.
Pola hidup beresiko seperti itulah yang menyebabkan tingginya kekerapan penyakit Diabetes Melitus khususnya pada penderita DM tipe II (NIDDM / Non Insulin Dependent Diabetes Melitus). NIDDM ditandai dengan kelainan dalam sekresi maupun kerja insulin yaitu berkurangnya kecepatan sekresi insulin oleh sel-sel b pulau langerhans. Hal ini menyebabkan timbulnya penyakit NIDDM pada obesitas.
Lain halnya pada NIDDM yang non obesitas, defisiensi insulin timbul akibat kerusakan sel b, selanjutnya hiperglikemi sendiri menyebabkan gangguan kerja (resistensi) insulin di jaringan.
Faktor obesitas merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya NIDDM karena :
walaupun penyebabnya belum diketahui, pada obesitas sel-sel b pulau langerhans menjadi kurang peka terhadap rangsangan atau akibat naiknya kadar glukosa darah. Oleh karena itu pada orang yang gemuk, sentakan sekresi insulin sesudah makan tidak begitu nyata.
obesitas juga akan sangat menekan jumlah reseptor insulin pada sel-sel target di seluruh tubuh.
Dengan alasan inilah pada orang yang gemuk, agar mendapatkan efek metabolik yang sama dengan efek metabolik pada orang yang tidak gemuk. Untuk itu dibutuhkan penambahan jumlah insulin. Oleh karena itu pada kebanyakan penderita NIDDM dengan obesitas, gejala-gejala penyakitnya sebenarnya dapat diobati secara sederhana yakni dengan mengatur diet penderita yang gemuk itu.
3 Patogenesis NIDDM
Seseorang dengan DM tidak mampu untuk melakukan transfer glukosa kedalam otot dan sel lemak sehingga sel-sel tubuh akan kelaparan dan terjadi peningkatan katabolisme lemak dan protein. Hal ini menyebabkan penderita DM sering merasa lapar tetapi tidak bisa gemuk, bahkan cenderung menjadi kurus.
Pada NIDDM, defisiensi insulin timbul akibat kerusakan sel b. Selanjutnya hiperglikemi sendiri mengakibatkan gangguan kerja (resistensi) insulin di jaringan.
Patogenesis NIDDM dibagi menjadi 2 bagian, yaitu :
Pada NIDDM non obesitas
kegagalan sel b diikuti dengan timbulnya hiperglikemi kemudian terjadi resistensi insulin.
Pada NIDDM obesitas
Resistensi insulin diikuti payah sel b kemudian terjadi resistensi insulin.
Bila sel b masih mampu memproduksi insulin lebih banyak untuk mengatasi resistensi, maka tidak akan timbul gangguan metabolisme karbohidrat. Bila sel b kemudian tidak mampu lagi (b-cell exhautism), maka akan timbul gangguan metabolisme karbohidrat dengan segala akibatnya. Keadaan hiperglikemi sendiri pada akhirnya akan menghambat sekresi insulin oleh sel b.
4 Gejala dan Manifestasi Klinik NIDDM
Manifestasi klinik DM berupa kenaikan kadar glukosa darah (hiperglikemia) dan glukosuria yang dapat disertai dengan perubahan pada metabolisme lemak. NIDDM biasanya terjadi pada dewasa terutama dengan kelebihan berat badan (overweight). Pada penyakit ini tidak ada petanda autoantibodi sehingga agak sulit untuk diketahui lebih dini. Dari sudut penderita DM sendiri, hal yang menyebabkan penderita datang berobat ke dokter dan kemudian didiagnosa sebagai DM ialah keluhan :
kelainan kulit : gatal, bisul-bisul
kelainan ginekologis : keputihan
kesemutan, rasa baal
kelemahan tubuh
luka atau bisul yang tidak sembuh-sembuh
infeksi saluran kemih
Kelainan kulit berupa gatal, biasanya terjadi di daerah genital ataupun daerah lipatan kulit lain seperti di ketiak dan di bawah payudara, biasanya akibat tumbuhnya jamur. Sering pula dikeluhkan timbulnya bisul-bisul / luka yang lama tidak mau sembuh. Luka ini dapat timbul akibat hal yang sepele seperti luka lecet karena sepatu, tertusuk peniti, dsb.
Pada wanita, keputihan merupakan salah satu keluhan yang sering menyebabkan pasien datang ke dokter ahli kandungan dan sesudah diperiksa lebih lanjut ternyata DM yang menjadi latar belakang keluhan tersebut. Juga dalam hal ini jamur, terutama candida, merupakan sebab tersering timbulnya keputihan ini.
Rasa baal dan kesemutan akibat terjadi neuropati, juga merupakan keluhan pasien, disamping keluhan lemah dan mudah merasa lelah. Pada pasien laki-laki terkadang keluhan impotensi menyebabkan ia datang berobat ke dokter.
Keluhan yang lain yaitu mata kabur yang disebabkan oleh katarak, ataupun gangguan refraksi akibat perubahan-perubahan pada lensa oleh hiperglikemia. Mungkin pula keluhan kabur tersebut disebabkan oleh kelainan pada corpus vitreum. Diplopia binokular akibat kelumpuhan sementara otot bola mata dapat pula merupakan salah satu sebab pasien berobat ke dokter mata.
Manifestasi klinik klasik DM meliputi :
Poliuri
Polidipsi
Poliphagi
Lemah dan berat badan menurun tanpa sebab yang jelas
Mudah mengantuk.
Manifestasi klinik DM dikaitkan dengan konsekwensi metabolik dan defisiensi insulin. Pasien-pasien yang mengalami defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar glukosa plasma puasa yang normal, atau toleransi glukosa sesudah makan karbohidrat. Jika hiperglikemianya berat dan melebihi ambang ginjal, maka timbul glukosuria. Glukosuria ini mengakibatkan diuresis osmotik yang akan meningkatkan pengeluaran kemih (poliuri), akibatnya timbul rasa haus (polidipsi). Karena glukosa hilang bersama kemih, maka pasien akan mengalami keseimbangan kalori negatif, akibatnya berat badan menurun. Rasa lapar yang semakin besar (poliphagi) mungkin akan timbul sebagai akibat kehilangan kalori dan dampak yang lain yaitu pasien mengeluh lelah dan mengantuk.
Pada keadaan NIDDM mungkin tidak memperlihatkan gejala sama sekali. Diagnosa hanya dibuat berdasarkan pemeriksaan darah di laboratorium dan melakukn tes toleransi glukosa. Tapi pada hiperglikemi yang berat, pasien tersebut mungkin menderita polidipsi, poliuri, lemah dan somnolen (mengantuk) dan biasanya tidak disertai dengan ketoasidosis.
5 Patofisiologi Diabetes Mellitus
Mekanisme hiperglikemi
Glukosa yang diperoleh dari makanan (usus) melalui vena porta masuk ke dalam hati. Selanjutnya penyimpanan dan pemanfaatan glukosa tergantung dari aktifitas glikogenesis serta glikogenolisis.
Glukosa diproduksi dalam hati melalui glukoneogenesis dan glikogenolisis. Bahan utama untuk glukoneogenesis adalah alanin dan glutamin (dari protein jaringan otot), gliserol (dari trigliserida jaringan lemak) dan laktat serta piruvat. Glukoneogenesis dikendalikan oleh suplai bahan baku serta pengaruh hormon insulin (menekan), glukagon dan epineprin serta aktifitas saraf simpatis (meningkatkan). Sebaliknya insulin meningkatkan sintesis glikogen dan menghambat glikogenolisis, sedangkan glukagon dan katekolamin merangsang. Pada NIDDM produksi glukosa hati meningkat pada kadar glukosa puasa 8 mmol/L (140 mg%). Oksidasi asam lemak juga meningkatkan glukoneogenesis.
Pada orang normal, dalam keadaan puasa, glukosa terutama dimanfaatkan oleh jaringan otak, ginjal dan usus (“non-muscle tissue”). Sumber energi utama adalah Non-Esterified Fatty Acid (NEFA)yang metabolismenya melalui siklus asam lemak-glukosa. Oksidasi NEFA juga menghambat ambilan (uptake) glukosa. Pada “prolonged starvation”, “keton bodies” dipakai oleh “non-muscle tissues”, sebagai sumber energi oksidasi. Keton bodies juga menghambat pemanfaatan dan ambilan glukosa.
DM mirip kondisi “prolonged starvation”. Pada NIDDM, kadar NEFA meningkat tapi kadar keton mendekati normal. Sintesa NEFA dan keton terjadi di dalam hati dan terutama dikendalikan oleh lepasnya NEFA dari jaringan lemak (akibat meningkatnya lipolisis atau menurunnya reesterifikasi). Rangsangan lipolisis terutama dipengaruhi oleh aktifitas katekolamin dan kekurangan insulin. Ketogenesis (di dalam hati) diatur oleh transfer acyl CoA ke dalam mitokondria akibat gangguan aktifitas enzym carnitine palmitoyl transferase-1.
6 Kelainan Metabolisme Karbohidrat pada Diabetes Mellitus
Defisiensi insulin akan melibatkan:
Enzim fosfodiesterase tidak ada yang memacu, sehingga cAMP amat lambat terhidrolisa sehingga kadarnya tetap tinggi, dan ini akan mengaktifkan proteinkinase yang aktivitasnya tergantung terhadap cAMP
Enzim fosfatase tidak ada yang memacu sehingga aktifitasnya rendah. Kedua hal diatas mengakibatkan glikogen sintetase berada pada fase tidak aktif, sebaliknya enzim fosforilase menjadi aktif sehingga proses glikogenesis terhambat sedangkan glikogenolisis meningkat
Enzim kunci jalur glikolisis tidak ada yang menginduksi sebaliknya enzim kunci dari jalur glukoneogenesis tidak ada yang merepresi sehingga dampaknya glikolisis terhambat sedangkan glukoneogenesis meningkat
Terhambatnya glikolisis akan mengaktifkan jalur alternatif untuk memperoleh energi sehingga jalur metabolisme fruktosa atau jalur poli-ol menjadi aktif dengan dampak meningkatnya sorbitol yang akan memperberat akibat glikosilasi oleh glikosil unit
Glukosa tidak ada yang memberi fasilitas transport trans membran sehingga sukar masuk ke jaringan ekstrahepar. Sehingga penggunaannya oleh jaringan ekstrahepar berkurang
Di jaringan lemak adanya hambatan masuknya glukosa ke dalam sel serta hambatan pada glikolisis dan HMP akan menghambat lipogenesis
Dampak akhir dari pengaruh di atas adalah input glukosa darah (glikogenolisis hepar dan glukoneogenesis) meningkat sedangkan output glukosa darah (glikogenesis dan glikolisis di otot, lipogenesis di adiposa) berkurang sehingga mengakibatkan gula darah meningkat di atas batas normal dan dinamakan hiperglikemia. Kadar glukosa darah akan tinggi dan bila berlangsung lama akan meningkatkan viskositas darah sehingga mengganggu aliran darah serta tekana osmosa intravasa meningkat, ini berarti tekanan osmosa cairan ekstraseluler lebih besar dari cairan intraseluler. Dampaknya cairan intraseluler akan tertarik keluar dari sel dan terjadilah dehidrasi. Bila hiperglikemianya melebihi nilai ambang ginjal (> 180 mg%) akan mengakibatkan terjadi glukosuria. Adanya glukosa dalam urine mengakibatkan osmolalitas urine meningkat, hal ini akan menahan air tetap berada di dalam tubuli dan terbuang bersama urine sehingga volume urine meningkat, dinamakan diuresis. Banyaknya urine yang keluan mengakibatkan banyak air yang terbuang sehingga memperparah dehidrasi sehingga penderita selalu merasa haus ingin banyak minum (polidipsia) bahkan bila berat dapat berakibat koma.
Disamping air ikut terbuang, terbuang pula glukosa bahan bakar yang banyak mengandung energi keadaan ini akan memicu pusat lapar sehingga penderita selalu merasa lapar, maka sering makan (polifagi). Disamping hal ini bila hiperglikemia berlangsung lama akan terjadi glikosilasi senyawa-senyawa di jaringan antara lain glikosilasi terhadap kolagen di sel endotel pembuluh darah akan mengakibatkan perubahan sifat dari endotel sehingga lebih mudah terjadi atherosklerosis. Glikosilasi pada lensa mata akan menyebabkan kekeruhan lensa yang dinamakan katarak, glikosilasi pada retina mempermudah terjadinya retino angiopati dan sebagainya. Dampak glikosilasi ini akan menjadi lebih nyata oleh meningkatnya sorbitol.
7 Pemeriksaan Fisik dan Diagnostik Diabetes Mellitus
Cara umum untuk mendiagnosis penyakit diabetes militus didasarkan pada berbagai tes kimiawi terhadap urin dan darah. Tes-tes tersebut diantaranya:
Glukosa Urin
Tes ini dilakukan dengan cara menghitung jumlah glukosa yang ikut keluar/ hilang bersama urin. Pada umumnya, jumlah glukosa yang dikeluarkan dalam urin orang normal sukar dihitung, sedangkan pada kasus diabetes militus, glukosa yang dilepaskan jumlahnya dapat sedikit sampai banyak sekali, sesuai dengan berat penyakitnya dan asutan karbohidratnya.
Kadar Glukosa Darah Puasa
Kadar glukosa darah sewaktu pagi hari normalnya adalah 80-90 mg/dl dan 110 mg/dl dipertimbangkan sebagai batas atas kadar normal. Kadar gula darah puasa di atas nilai ini seringkali menunjukkan DM atau yang kurang umum, mungkin diabetes hipofisis atau diabetes adrenal
Uji Toleransi Glukosa
Pada penderita DM konsentrasi glukosa dalam puasa hampir selalu di atas 110 mg/dl dan selalu di atas 140 mg/dl. Juga uji toleransi glukosa hampir selalu abnormal. Sewaktu mencernakan glukosa, orang ini memperlihatkan suatu peningkatan kadar glukosa darah yang jauh lebih besar daripada peningkatan yang normal dan kadar glukosa kembali ke nilai kontrol hanya setengah 4-6 jam, lebih lanjut glukosa darah gagal untuk turun di bawah kadar kontrol. Gagalnya glukosa turun di bawah kadar kontrol menunjukkan bahwa peningkatan normal sekresi insulin setelah makan glukosa tidak terjadi pada penderita dengan DM.
Pernapasan Aseton
Jumlah asam aseto asetat yang melimpah pada DM dalam jumlah kecil akan diubah menjadi aseton. Jadi untuk membuat atau menegakkan diagnosis DM cukup hanya dengan mencium bau aseton pada nafas panderita. Sebab aseton mudah menguap dan dikeluarkan pada ekspirasi. Juga asam keto dapat ditemukan dalam urin melalui cara kimia dan jumlah asam keto ini dipakai untuk menentukan tingkat penyakit DM.

ASUHAN KEPERAWATAN
1 Pengkajian
1.1 Data Subyektif :
Klien mengatakan bahwa :
Lemah, Letih, Sulit bergerak/berjalan.
Otot kram
Adanya riwayat hipertensi.
Stress, Poliuria dan nokturia
Rasa nyeri / terbakar, kesulitan berkemih
Nyeri tekan abdomen
Hilang nafsu makan dan mual /muntah
Penurunan berat badan lebih dari periode beberapa hari / minggu…
Haus dan sakit kepala
Penggunaan diuretik ( hazid )
Pusing/pening
Kesemutan, gangguan penglihatan
Disorentasi, mengamuk, tegang
Merasa kekurangan O2, batuk
Demam

1.2 Data Obyektif :
Takikardi dan takipnea pada keadaan istirahat atau dengan aktivitas
Nadi menurun, anxietas
Disritmia, krekels, DVG (GJK).
Kulit panas, kering dan kemerahan ; bola mata cekung.
Pembesaran kelenjar tiroid, lesi / ulserasi
Urine encer, pucat kuning, berkabut, dan berbau busuk (infeksi)
Abdomen keras, adanya asites.
Bising usus lemah dan menurun.
Turgor jelek, kekakuan / distensi abdomen.
Kacau mental, refleks tendon dalam menurun. (koma).
Wajah meringis pada palpasi.

1.3 Pemeriksaan Penunjang :
Glukosa darah : meningkat 200-100mg/dL, atau lebih.
Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok.
Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat.
Osmolitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l.
Elektrolit :
Natrium : mungkin normal, meningkat, atau menurun.
Kalium : normal atau peningkatan semua (perpindahan seluler), selanjutnya akan menurun.
Fosfor : lebih sering menurun.
Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal.
Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH darah rendah dan penurunan HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
Trombosit darah : Ht mungkin meningkat (dehidrasi); leukositosis, hemokonsentrasi merupakan respon terhadap stres atau infeksi.
Ureum/krestinin : mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/penurunan fungsi ginjal).
Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankreatitis akut sebagai penyebab dari DKA.
Insulin darah : mungkin menurun/bahkan sampai tidak ada (pada tipe I) atau normal sampai tinggi (tipe II) yang mengindikasikan ninsufisiensi insulin/gangguan dalam penggunaannya (endogen/eksogen)
Pemeriksaan fungsi tiroid : penigkatan aktivitas hormon tiroid dapat meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
Urine : gula dan aseton ; berat jenis dan osmolaritas mungkin meningkat.
Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi pernapasan dan infeksi pada luka.


Leave a Comment so far
Leave a comment



Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s



%d bloggers like this: